Επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η επίδραση της ακτινοβολίας στο ανοσοποιητικό σύστημα

Πηγές ιονίζουσας ακτινοβολίας (ραδιονουκλεΐδια) μπορεί να είναι έξω από το σώμα και (ή) μέσα σε αυτό. Εάν τα ζώα εκτίθενται σε ακτινοβολία από το εξωτερικό, τότε μιλάνε για εξωτερική έκθεση,και ονομάζεται η επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας σε όργανα και ιστούς από ενσωματωμένα ραδιονουκλίδια εσωτερική ακτινοβολία.Σε πραγματικές συνθήκες, είναι πιο συχνά δυνατές διάφορες επιλογές τόσο για εξωτερική όσο και για εσωτερική ακτινοβόληση. Τέτοιες επιλογές ονομάζονται συνδυασμένοι τραυματισμοί από ακτινοβολία.

Η δόση της εξωτερικής έκθεσης σχηματίζεται κυρίως λόγω της επίδρασης της ακτινοβολίας g. Η β- και η ακτινοβολία γ δεν συμβάλλουν σημαντικά στη συνολική εξωτερική έκθεση των ζώων, αφού απορροφώνται κυρίως από τον αέρα ή την επιδερμίδα του δέρματος. Η βλάβη από την ακτινοβολία στο δέρμα από τα σωματίδια β είναι πιθανή κυρίως όταν τα ζώα διατηρούνται σε ανοιχτούς χώρους τη στιγμή της πτώσης ραδιενεργών προϊόντων μιας πυρηνικής έκρηξης ή άλλων ραδιενεργών καταρροών.

Η φύση της εξωτερικής έκθεσης των ζώων με την πάροδο του χρόνου μπορεί να είναι διαφορετική. Είναι δυνατές διάφορες επιλογές μονόκλινοέκθεση όταν τα ζώα εκτίθενται σε ακτινοβολία για σύντομο χρονικό διάστημα. Στη ραδιοβιολογία, συνηθίζεται να εξετάζεται το ενδεχόμενο μιας μεμονωμένης έκθεσης σε έκθεση σε ακτινοβολία για όχι περισσότερο από 4 ημέρες. Σε όλες τις περιπτώσεις όπου τα ζώα εκτίθενται σε εξωτερική ακτινοβολία κατά διαστήματα (μπορεί να διαφέρουν σε διάρκεια), υπάρχει κλασματοποιημένος (διακοπτόμενος)ακτινοβολία. Με συνεχή μακροχρόνια έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία στο σώμα των ζώων, μιλούν για παρατεταμένοςακτινοβολία.

Κατανομή κοινών (σύνολο)έκθεση στην οποία ολόκληρο το σώμα εκτίθεται σε ακτινοβολία. Αυτός ο τύπος έκθεσης συμβαίνει, για παράδειγμα, όταν τα ζώα ζουν σε περιοχές μολυσμένες με ραδιενεργές ουσίες. Επιπλέον, υπό τις συνθήκες ειδικών ραδιοβιολογικών μελετών, τοπικόςακτινοβολία, όταν ένα ή άλλο μέρος του σώματος εκτίθεται σε ακτινοβολία! Με την ίδια δόση ακτινοβολίας παρατηρούνται τα πιο σοβαρά αποτελέσματα με την ολική έκθεση. Για παράδειγμα, όταν ακτινοβολείται ολόκληρο το σώμα των ζώων σε δόση 1500 R, σημειώνεται σχεδόν το 100% του θανάτου τους, ενώ η ακτινοβόληση περιορισμένης περιοχής του σώματος (κεφάλι, άκρα, θυρεοειδής αδένας κ.λπ.) δεν προκαλέσει σοβαρές συνέπειες. Στη συνέχεια εξετάζονται οι συνέπειες της γενικής μόνο εξωτερικής έκθεσης των ζώων.

Επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στην ανοσία

Μικρές δόσεις ακτινοβολίας δεν φαίνεται να έχουν αξιοσημείωτη επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα. Όταν τα ζώα ακτινοβολούνται με υποθανατηφόρες και θανατηφόρες δόσεις, εμφανίζεται μια απότομη μείωση της αντίστασης του οργανισμού στη μόλυνση, η οποία οφείλεται σε διάφορους παράγοντες, μεταξύ των οποίων ο πιο σημαντικός ρόλος διαδραματίζει: η απότομη αύξηση της διαπερατότητας των βιολογικών φραγμών ( δέρμα, αναπνευστική οδός, γαστρεντερική οδός κ.λπ.), αναστολή των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων του δέρματος, του ορού του αίματος και των ιστών, μείωση της συγκέντρωσης της λυσοζύμης στο σάλιο και το αίμα, απότομη μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος, αναστολή του φαγοκυτταρικού συστήματος, δυσμενείς αλλαγές στις βιολογικές ιδιότητες των μικροβίων που κατοικούν μόνιμα στο σώμα - αύξηση της βιοχημικής τους δραστηριότητας, αύξηση παθογόνων ιδιοτήτων, αύξηση αντοχής κ.λπ.

Η ακτινοβόληση ζώων σε υποθανατηφόρες και θανατηφόρες δόσεις οδηγεί στο γεγονός ότι από μεγάλες μικροβιακές δεξαμενές (έντερα, αναπνευστική οδός, δέρμα) εισέρχεται τεράστια ποσότητα βακτηρίων στο αίμα και στους ιστούς.! Ταυτόχρονα, διακρίνεται υπό όρους μια περίοδος στειρότητας (η διάρκειά της είναι μία ημέρα), κατά την οποία τα μικρόβια πρακτικά δεν ανιχνεύονται στους ιστούς. η περίοδος μόλυνσης των περιφερειακών λεμφαδένων (συνήθως συμπίπτει με την λανθάνουσα περίοδο). η βακτηριαιμική περίοδος (η διάρκειά της είναι 4--7 ημέρες), η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικροβίων στο αίμα και τους ιστούς και, τέλος, η περίοδος αντιστάθμισης των προστατευτικών μηχανισμών, κατά την οποία παρατηρείται απότομη αύξηση του αριθμού μικροβίων σε όργανα, ιστούς και αίμα (αυτή η περίοδος εμφανίζεται λίγες μέρες πριν τον θάνατο).

Υπό την επίδραση μεγάλων δόσεων ακτινοβολίας, που προκαλούν μερικό ή πλήρη θάνατο όλων των ακτινοβολημένων ζώων, το σώμα είναι άοπλο τόσο σε ενδογενή (σαπροφυτική) μικροχλωρίδα όσο και σε εξωγενείς λοιμώξεις. Πιστεύεται ότι κατά τη διάρκεια της οξείας ασθένειας ακτινοβολίας, τόσο η φυσική όσο και η τεχνητή ανοσία εξασθενούν σημαντικά. Ωστόσο, υπάρχουν δεδομένα που υποδεικνύουν μια πιο ευνοϊκή έκβαση της πορείας της οξείας ασθένειας ακτινοβολίας σε ζώα που ανοσοποιήθηκαν πριν από την έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία. Ταυτόχρονα, έχει διαπιστωθεί πειραματικά ότι ο εμβολιασμός των ακτινοβολημένων ζώων επιδεινώνει την πορεία της οξείας ακτινοβολίας και για το λόγο αυτό αντενδείκνυται μέχρι την υποχώρηση της νόσου. Αντίθετα, λίγες εβδομάδες μετά την ακτινοβόληση σε υποθανατηφόρες δόσεις, η παραγωγή αντισωμάτων αποκαθίσταται σταδιακά και επομένως, ήδη 1-2 μήνες μετά την έκθεση στην ακτινοβολία, ο εμβολιασμός είναι αρκετά αποδεκτός.

Η λειτουργία του ανθρώπινου σώματος σε κάποιο βαθμό παρέχεται από σχέσεις με περιβαλλοντικούς παράγοντες. Ιδιαίτερη σημασία έχει η επίδρασή του στην ανοσοποιητική δραστηριότητα. Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να χωριστούν σε 3 κύριες ομάδες.

Αβιοτικά - θερμοκρασία, υγρασία, ώρες φωτός της ημέρας, βαρομετρική πίεση, διαταραχή μαγνητικού πεδίου, χημική σύσταση αέρα, εδάφους, νερού.

Biotic - μικροχλωρίδα, χλωρίδα και πανίδα.

Ανθρωπολογικά - φυσική (ηλεκτρομαγνητικά κύματα, ιονίζουσα ακτινοβολία, θόρυβος, δόνηση, υπερηχογράφημα, υπεριώδη ακτινοβολία). χημικά (εκπομπές από βιομηχανικές επιχειρήσεις και μεταφορές, επαφή με χημικά στην παραγωγή, στη γεωργία). βιολογικά (απόβλητα εργοστασίων για την παραγωγή βιολογικών προϊόντων, βιομηχανία τροφίμων). κοινωνικο-οικολογικές (δημογραφικές αλλαγές, αστικοποίηση, μετανάστευση πληθυσμού, αλλαγές στη φύση της διατροφής, συνθήκες διαβίωσης, ψυχοφυσικό στρες, ιατρικά μέτρα).

Όπως ήδη αναφέρθηκε, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στις περιβαλλοντικές αλλαγές. Ως εκ τούτου, οι μελέτες της ανοσολογικής αντιδραστικότητας θα πρέπει να διεξάγονται στο στάδιο που οι επαγωγικοί παράγοντες δεν έχουν ακόμη οδηγήσει στην ανάπτυξη ασθενειών, αλλά έχουν ήδη προκαλέσει βλάβες του ανοσοποιητικού. Είναι σαφές ότι η αντίσταση του ανοσοποιητικού συστήματος σε αρνητικές επιδράσεις στον οργανισμό εξαρτάται από τον γονότυπο, την κατάσταση της υγείας και πολλά άλλα. Ωστόσο, γενικά πρότυπα απόκρισης υπάρχουν και υπό αυτές τις συνθήκες.

Η ευαισθησία μεμονωμένων τμημάτων του ανοσοποιητικού συστήματος σε οποιουσδήποτε παράγοντες είναι διαφορετική, αλλά σε κάθε περίπτωση, αποτελεί κρίσιμο στόχο για μεγάλο αριθμό ευβιοτικών και άλλων επιρροών. Αυτή η περίσταση προκαλεί το σχηματισμό προνοσολογικών αλλαγών στην ανοσολογική αντιδραστικότητα στον οργανισμό, οι οποίες, αφενός, αποτελούν δείκτες δυσμενών συνθηκών διαβίωσης και, αφετέρου, παρέχουν τη βάση για την επακόλουθη ανάπτυξη παθολογίας, χρονιότητας ή επιδείνωσης των υπαρχόντων ασθένειες.

11.1. ΑΝΟΣΟ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΤΟ ΜΙΚΡΟΒΙΑΚΟ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝ

Η έννοια του "μικροβιακού περιβάλλοντος" περιλαμβάνει όχι μόνο τη φυσιολογική αυτομικροχλωρίδα, αλλά και εκείνους τους μικροοργανισμούς που συναντά ένα άτομο στην καθημερινή ζωή, στην εργασία και σε ένα ιατρικό ίδρυμα.

Ορισμένες αλλαγές στη σύνθεση της μικροχλωρίδας του σώματος συμβαίνουν υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων. Αυτό παρατηρείται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης χρήσης μεγάλων δόσεων αντιβακτηριακών φαρμάκων και σε μια σειρά άλλων περιπτώσεων. Η ανθρώπινη μικροχλωρίδα αποτελείται από πολλά διαμερίσματα. Ο πρώτος -δικό του, σταθερό, ικανό να αυτοσυντηρείται, περιλαμβάνει περιορισμένο αριθμό ειδών. Δεύτερο -Αυτή είναι μια αληθινή μικροχλωρίδα, περιορισμένης ικανότητας αυτοσυντηρούμενης, που αποτελείται από σημαντικά μεγαλύτερο αριθμό ειδών. Είναι ασυνεπής στη σύνθεση. Τρίτο -περαστική, τυχαία μικροχλωρίδα. Οι εκπρόσωποί του στο σώμα πεθαίνουν, και αν πολλαπλασιαστούν, περιορίζονται πολύ και αποβάλλονται γρήγορα.

Η απλοποίηση της μικροχλωρίδας δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για τον αποικισμό του μακροοργανισμού από νέα είδη ή ποικιλίες και αυτές οι διεργασίες συμβαίνουν με το σχηματισμό δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας στους ασθενείς.

Στις σύγχρονες συνθήκες, ο αριθμός των λεγόμενων νοσοκομειακών, νοσοκομειακών λοιμώξεων αυξάνεται - μολυσματικές διεργασίες που προκαλούνται από παθογόνα που κυκλοφορούν στα ιατρικά ιδρύματα. Αυτή η παθολογία είναι 2-30%, με θνησιμότητα από 3,5 έως 60% όλων των μολυσματικών ασθενειών. Στις χειρουργικές κλινικές, η συχνότητα των νοσοκομειακών λοιμώξεων είναι 46,7 περιπτώσεις ανά 1000, στις θεραπευτικές κλινικές - 36,3, στη γυναικολογία - 28,1, στα μαιευτήρια - 15,3, στην παιδιατρική - 13,9.

Οι νοσοκομειακές λοιμώξεις συμβαίνουν για διάφορους λόγους.

Πρώτα, επειδή οι ασθενείς αναπτύσσουν δευτερογενείς ανοσολογικές διαταραχές, τις περισσότερες φορές ανοσολογική ανεπάρκεια ως αποτέλεσμα της υποκείμενης νόσου.

Κατα δευτερον, πολλά φάρμακα (αντιβιοτικά, σουλφοναμίδες κ.λπ.) προκαλούν απλοποίηση της αυτομικροχλωρίδας.

Τρίτον, στα μεγάλα νοσοκομεία αυξάνεται ο κίνδυνος μόλυνσης ασθενών με νοσοκομειακά στελέχη μικροοργανισμών. Πράγματι, σε μια περιοχή άνω των 15-16 km 2 υπάρχουν 3 εκατομμύρια 300 χιλιάδες κρεβάτια, στα οποία φιλοξενούνται 64 εκατομμύρια ασθενείς και 6 εκατομμύρια ιατροί κατά τη διάρκεια του έτους με πυκνότητα 200 χιλιάδες άτομα / km 2.

Η αιτία των νοσοκομειακών λοιμώξεων μπορεί να είναι περισσότεροι από 2000 τύποι παθογόνων, ευκαιριακών μικροοργανισμών, μερικές φορές πολυανθεκτικοί σε 4-5 αντιβακτηριακά φάρμακα ταυτόχρονα, που κυκλοφορούν στα νοσοκομεία για δεκαετίες. Αυτά περιλαμβάνουν σταφυλόκοκκους, ψευδομονάδες, αναπνευστικούς εντεροϊούς και ροταϊούς, ιούς ηπατίτιδας Α, αναερόβια βακτήρια, μούχλες και ζυμομύκητες, λεγιονέλλα.

Τέταρτος, επεμβατική επιθετικότητα χαρακτηριστικό της σύγχρονης ιατρικής, συμπεριλαμβανομένων περισσότερων από 3.000 τύπων επεμβάσεων χειρισμού - καθετηριασμός, βρογχοσκόπηση, πλασμαφαίρεση, ανίχνευση κ.λπ., σύνθετες ιατρικές συσκευές (αναισθησία, καρδιοπνευμονική παράκαμψη, το εσωτερικό περίγραμμα της οποίας είναι δύσκολο να απολυμανθεί, οπτικός εξοπλισμός).

Σε αυτό πρέπει να προσθέσουμε μια διπλάσια αύξηση του αριθμού των ηλικιωμένων με εξασθενημένη ανοσοαντιδραστικότητα λόγω ηλικίας, συχνής χρήσης φαρμάκων, έκθεσης σε ακτίνες Χ και άλλων λόγων που παραβίασαν τη φυσική βιοκένωση.

11.2. ΑΝΟΣΟ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΧΗΜΙΚΑ

Χημικές ουσίες, ο αριθμός των οποίων φτάνει τα 4 δισεκατομμύρια (63 χιλιάδες χρησιμοποιούνται στην καθημερινή ζωή), μπορούν να εισέλθουν στον οργανισμό και να προκαλέσουν διάφορες διαταραχές. Αυτές περιλαμβάνουν γενικές τοξικές και τοπικές ερεθιστικές επιδράσεις, απολέπιση του επιθηλίου, βρογχόσπασμο, αυξημένη διείσδυση μικροοργανισμών μέσω μηχανικών φραγμών. Με τη χρόνια έκθεση, παρατηρείται ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων CD8, η οποία προκαλεί ανάπτυξη ανοσολογικής ανοχής, καταστολή του σχηματισμού αντισωμάτων και αναστολή μη ειδικών παραγόντων αντίστασης σε λοιμώξεις.

Είναι δυνατός ο σχηματισμός συζευγμένων αντιγόνων και η πρόκληση αντιδράσεων που εξαντλούν το ανοσοποιητικό σύστημα. Όλες αυτές οι ενέργειες, εκτός από τον σχηματισμό ανοσοανεπάρκειας, είναι επίσης επικίνδυνες λόγω της μεταλλαξογόνου δράσης.

Οι ανοσοτροπικές χημικές ενώσεις μπορούν να χωριστούν στις ακόλουθες ομάδες.

1. Προϊόντα ολικής ή μερικής καύσης ορυκτών καυσίμων - ιπτάμενη τέφρα, τοξικές ρίζες, υπεροξείδια του αζώτου, διοξείδιο του θείου, πολυκυκλικοί αρωματικοί υδρογονάνθρακες, βενζοπυρένια, χολανθρένια.

2. Προϊόντα χημικής βιομηχανίας: βενζόλιο, φαινόλες, ξυλόλιο, αμμωνία, φορμαλδεΰδη, πλαστικά, καουτσούκ, προϊόντα χρωμάτων και βερνικιών, προϊόντα πετρελαίου.

3. Οικιακά και αγροτικά χημικά, φυτοφάρμακα, εντομοκτόνα, ζιζανιοκτόνα, λιπάσματα, απορρυπαντικά, καλλυντικά, φάρμακα, αρώματα, απορρυπαντικά κ.λπ.

4. Μέταλλα: μόλυβδος, υδράργυρος, κοβάλτιο, μολυβδαίνιο κ.λπ.

5. Ανόργανη σκόνη, διοξείδιο του χαλαζία, αμίαντος, άνθρακας, τάλκης, πολυμεταλλικά αερολύματα, αναθυμιάσεις συγκόλλησης κ.λπ.

Διαφορετικές χημικές ουσίες πυροδοτούν διαφορετικούς μηχανισμούς βλάβης στο ανοσοποιητικό σύστημα. Για παράδειγμα, οι χλωριωμένες κυκλικές διλεξίνες, τα βρωμιούχα διφαινύλια, ο μεθυλυδράργυρος είναι η αιτία της μειωμένης ωρίμανσης των κυττάρων CD3, της ατροφίας του θύμου αδένα, της υποπλασίας των λεμφαδένων. αλκυλιωτικές ενώσεις, βενζόλιο, όζον, βαρέα μέταλλα - ανοσοκαταστολή λόγω βλάβης του DNA, και αρωματικές αμίνες, υδραζίνη - σχηματισμός κυτταροτοξικών αντισωμάτων και κυτταρικών κλώνων κατά των αυτολεμφοκυττάρων. Η χρήση αρωματικού αλογόνου, όζοντος συνοδεύεται από μείωση της παραγωγής ιντερλευκινών και ιντερφερονών. χλωριωμένες κυκλικές διλεξίνες - λειτουργίες των κυττάρων CD19 και σχηματισμός αντισωμάτων. βαρέα μέταλλα, βαφές ακριδίνης, εξαχλωροβενζόλιο, αρωματικές αμίνες - συμπληρωματικά ελαττώματα με κίνδυνο εμφάνισης ΣΕΛ. Οι τοξικές ρίζες του αζώτου, τα οξείδια του θείου, το διοξείδιο του θείου, ο χαλαζίας, ο άνθρακας, ο αμίαντος προκαλούν ανεπάρκεια τοπικής ανοσίας, φαγοκυττάρωση, γαστρεντερική οδό, πνεύμονες, μάτια. μεθυλυδράργυρος, βρωμιούχοι διφωτισμοί - καταστολή της κατασταλτικής λειτουργίας των Τ-κυττάρων με υπεραντιδραστικότητα των CD3- και CD19-λεμφοκυττάρων. αρωματικές αμίνες, δηλητήρια θειόλης, υδράργυρος, βαρέα μέταλλα, μεθάνιο - αλλαγές στον γονότυπο των λεμφοκυττάρων, διαλυτοποίηση μεμβρανικών αντιγόνων HLA, επιτόπων, CD και άλλων υποδοχέων.

11.3. ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΣΗ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ ΑΛΛΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Τα ηλεκτρομαγνητικά κύματα και τα πεδία μικροκυμάτων υπό χρόνια έκθεση προκαλούν διακυμάνσεις φάσης στη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων, διαταραχή της σύνθεσης ΑΤ, που οδηγεί σε ανοσοπαθολογικές και ανοσοκατασταλτικές καταστάσεις.

Ο θόρυβος με ένταση 60-90 dB για 2 μήνες ή περισσότερο συμβάλλει στην αναστολή της βακτηριοκτόνου και συμπληρωματικής δράσης.

ορού αίματος, μείωση των τίτλων φυσιολογικών και ειδικών αντισωμάτων.

Διάφορα μέταλλα έχουν σημαντική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα. Το βηρύλλιο, το βανάδιο και ο σίδηρος προκαλούν, αντίστοιχα, ευαισθητοποίηση και ρύθμιση, διέγερση του λεμφοπολλαπλασιασμού και ρύθμισης, αναστολή της φαγοκυττάρωσης και του σχηματισμού αντισωμάτων. χρυσός, κάδμιο, κάλιο και κοβάλτιο - αναστολή της χημειοταξίας και απελευθέρωση ενζύμων από τα φαγοκύτταρα. καταστολή της χυμικής ανοσοαπόκρισης. CD3 λεμφοπενία, μειωμένη δραστηριότητα των κυττάρων DTH και ΝΚ. επαγωγή HNT, HRT. Το λίθιο, ο χαλκός, το νικέλιο, ο υδράργυρος μπορούν να προκαλέσουν καταστολή της δραστηριότητας των λευκοκυττάρων. μειωμένη λειτουργία των κυττάρων CD3 και CD19. συστολή του θύμου και αλλεργίες. πρόκληση αυτοάνοσων αντιδράσεων και ατροφία του θύμου, αντίστοιχα. Τέλος, υπάρχουν αναφορές ότι το σελήνιο και ο ψευδάργυρος μπορούν να προκαλέσουν ρύθμιση και, κατά συνέπεια, υποπλασία του θύμου αδένα και ανάπτυξη ανοσοανεπάρκειας.

11.4. ΑΝΟΣΟ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΠΕΡΙΦΕΡΕΙΑΚΗ

ΙΔΙΑΙΤΕΡΟΤΗΤΕΣ

Υπάρχει μια ορισμένη σχέση μεταξύ μετεωρολογικών παραγόντων και δεικτών μη ειδικής αντιμολυσματικής αντοχής. Η αύξηση της συμπληρωματικής δραστηριότητας του ορού αίματος αποδείχθηκε ότι σχετίζεται στενά με την αύξηση της ατμοσφαιρικής πίεσης και την παραγωγή λυσοζύμης καθ' όλη τη διάρκεια του έτους - με αλλαγές στη θερμοκρασία του αέρα και τη σχετική υγρασία του. Το επίπεδο των β-λυσινών στο αίμα αποδείχθηκε ότι σχετίζεται με όλους τους καιρικούς παράγοντες, αλλά η θερμοκρασία του αέρα είχε τον υψηλότερο βαθμό συσχέτισης με αυτούς τους δείκτες.

Είναι γνωστό ότι κάθε άτομο είναι προσαρμοσμένο στις συνήθεις συνθήκες ζωής και, όταν αλλάζει τόπο διαμονής, προσαρμόζεται σε ένα νέο περιβάλλον για μεγάλο χρονικό διάστημα. Έτσι, οι μετανάστες από περιοχές με ζεστό ή εύκρατο κλίμα στα βόρεια ή βόρειες περιοχές στο νότο βιώνουν καταστολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας κατά τη διάρκεια του έτους, γεγονός που τους προκαλεί αυξημένη συχνότητα εμφάνισης της ανώτερης αναπνευστικής οδού, οξείες εντερικές διαταραχές με αργή πορεία και αύξηση σε παρατεταμένες και χρόνιες μορφές.

Από την άλλη, σε περιοχές με ψυχρό κλίμα, παρατηρείται μείωση της βαρύτητας των αλλεργικών νοσημάτων, η οποία σχετίζεται με λιγότερα αλλεργιογόνα στο περιβάλλον. Ταυτόχρονα, σε άτομα με προδιάθεση για αλλεργίες, ο κρύος αέρας, ο θυελλώδης καιρός προκαλούν κρίσεις ασθματικής βρογχίτιδας, βρογχίτιδας.

αλ άσθμα, εμφάνιση δερματώσεων, κνίδωση. Εν μέρει, οι παθολογικές αντιδράσεις οφείλονται στην απελευθέρωση στο αίμα ψυχρών συγκολλητινών, πλήρων και ατελών αυτοαντισωμάτων κατά των ιστών του δέρματος και των εσωτερικών οργάνων. Η αλλαγή στην ανοσολογική αντιδραστικότητα των ατόμων που έχουν φτάσει να ζήσουν στις περιοχές της Αρκτικής και της Ανταρκτικής καθορίζεται όχι μόνο από την επίδραση της χαμηλής θερμοκρασίας, αλλά και από την έλλειψη υπεριώδους ακτινοβολίας, τον υποσιτισμό κ.λπ.

Κατά την εξέταση της ανοσολογικής κατάστασης περίπου 120 χιλιάδων υγιών ατόμων από 56 πόλεις και 19 εδαφικές περιοχές της ΚΑΚ, καθορίστηκαν διάφοροι τύποι ανοσοποιητικού καθεστώτος. Ετσι, ανοσολογική κατάσταση με καταστολή της ανοσίας των Τ-κυττάρωνβρέθηκε σε κατοίκους του Norilsk, των περιοχών του Άπω Βορρά, της Επικράτειας Krasnoyarsk, της πόλης Kurchatov, της περιοχής Semipalatinsk, του Novokuznetsk, της Τιφλίδας, κατασταλτικός τύπος ανοσοποιητικής κατάστασης -στην πόλη Serzhal, στην περιοχή Semipalatinsk και στο Vitebsk, ανοσολογική κατάσταση με καταστολή της χυμικής ανοσίας -μεταξύ των κατοίκων ορισμένων πόλεων και κωμοπόλεων της περιοχής της Κεντρικής Ασίας, καθώς και - Μόσχα, Αγία Πετρούπολη, Τσελιάμπινσκ. Ένας ομοιόμορφα ενεργοποιημένος τύπος ανοσοποιητικής κατάστασης με κάποια διέγερση του κυτταρικού και χυμικού δεσμού καθιερώθηκε στις πόλεις Kirishi και Odessa. Ένα ενεργοποιημένο προφίλ λόγω χυμικών μηχανισμών με φυσιολογικές ή ελαφρώς μειωμένες κυτταρικές αντιδράσεις καταγράφηκε σε κατοίκους του Rostov-on-Don, στην περιοχή Tashkent, στο Nizhny Novgorod, στο Karaganda, στο Yerevan. Μικτός τύπος ανοσοποιητικής κατάστασης με καταστολή της κυτταρικής και ενεργοποίηση χυμικής ανοσίας - σε Κίεβο, Αρμαβίρη, Καρακαλπακστάν.

11.5. ΑΝΟΣΟ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Οι μέτριες εκδηλώσεις υποσιτισμού δεν προκαλούν βαθιά βλάβη στην ανοσολογική αντιδραστικότητα. Ωστόσο, σε χρόνια ανεπάρκεια πρωτεϊνών-θερμίδων, παρατηρείται μείωση της δραστηριότητας της φαγοκυττάρωσης, του ορθο-συμπληρωματικού συστήματος, ο σχηματισμός ιντερφερόνης, λυσοζύμης, γ-σφαιρινών διαφόρων τάξεων, μείωση της περιεκτικότητας σε CD3- και CD19- λεμφοκύτταρα, τους υποπληθυσμούς τους και αύξηση του αριθμού των ανώριμων μηδενικών κυττάρων.

Η ανεπάρκεια ρετινόλης, ριβοφλαβίνης, φολικού οξέος, πυριδοξίνης, ασκορβικού οξέος, σιδήρου μειώνει την αντίσταση των ιστικών φραγμών και σε συνδυασμό με την έλλειψη πρωτεΐνης αναστέλλει τη δραστηριότητα της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας. Σε άτομα με υπο-

ανεπάρκειες βιταμινών, μολυσματικές ασθένειες εμφανίζονται πιο συχνά, είναι πιο σοβαρές, επιρρεπείς σε χρονιότητα και επιπλοκές.

Ο αποκλεισμός από τη διατροφή των ζωικών πρωτεϊνών οδηγεί σε αναστολή των μηχανισμών άμυνας του χυμικού συστήματος. Από την άλλη, η έλλειψη νουκλεϊκών οξέων, ακόμη και με επαρκή θερμιδική πρόσληψη, οδηγεί στην καταστολή της κυτταρικής ανοσίας. Πρέπει να τονιστεί ότι η νηστεία, συμπεριλαμβανομένης της θεραπευτικής, αναπαράγει σε ένα βαθμό τα παραπάνω αποτελέσματα.

11.6. ΑΝΟΣΟ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΕΚΘΕΣΗ ΣΕ ιονίζουσα ακτινοβολία

Η ευρεία χρήση της πυρηνικής τεχνολογίας συνεπάγεται διεύρυνση του κύκλου των ανθρώπων που εκτίθενται στις δυσμενείς επιπτώσεις των παραγόντων ακτινοβολίας, στους οποίους θα πρέπει να προστεθεί το ενδεχόμενο που ζει σε περιοχές μολυσμένες με ραδιονουκλεΐδια μετά το ατύχημα του Τσερνομπίλ.

Η ακτινοβόληση του σώματος προκαλεί αύξηση της διαπερατότητας του δέρματος, υποδόριου λίπους, πνευμονικούς, αιματοεγκεφαλικούς και αιματο-οφθαλμικούς φραγμούς, εντερικά αγγεία σε σχέση με διάφορους μικροοργανισμούς, προϊόντα τερηδόνας αυτόλογων ιστών κ.λπ. Αυτές οι διαδικασίες συμβάλλουν στην ανάπτυξη επιπλοκών. Η παραβίαση της διαπερατότητας ξεκινά τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό από ακτινοβολία σε δόση 100 ρεντογόνων ή περισσότερο, φτάνει στο μέγιστο μετά από 1-2 ημέρες. Όλα αυτά συμβάλλουν στον σχηματισμό αυτολοιμώξεων.

Ένα κοινό χαρακτηριστικό γνώρισμα του ακτινοβολημένου οργανισμού είναι η παράταση της περιόδου καθαρισμού από παθογόνα, η τάση για γενικευμένες λοιμώξεις και η αντοχή σε ευκαιριακούς μικροοργανισμούς (Escherichia coli, Proteus, σαρκίνες κ.λπ.) μειώνεται ιδιαίτερα έντονα. Μειωμένη αντοχή στις βακτηριακές τοξίνες Cl. perfringens, Cl. τετάνη, Cl. αλλαντίαση,διφθερίτιδα, σταφυλόκοκκος, shigella. Αυτό βασίζεται στη μείωση της ικανότητας του ορού του αίματος να εξουδετερώνει τις τοξίνες, καθώς και στη βλάβη στη λειτουργία της υπόφυσης, των επινεφριδίων και του θυρεοειδούς αδένα.

Εκπρόσωποι της φυσιολογικής αυτομικροχλωρίδας που ζουν σε φυσικές κοιλότητες (έντερα, αναπνευστική οδός), καθώς και παθογόνα που βρίσκονται σε διάφορες εστίες μόλυνσης, εάν υπάρχουν, μεταναστεύουν στο αίμα, εξαπλώνονται στα όργανα. Ταυτόχρονα, η σύνθεση της φυσιολογικής μικροχλωρίδας αλλάζει δραματικά,

Η ανοσία των ειδών είναι πολύ σταθερή στην επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας.

Όσον αφορά την ειδική ανοσία, η ακτινοβολία με θανατηφόρες και υποθανατηφόρες δόσεις πριν από την ανοσοποίηση προκαλεί απότομη καταστολή του σχηματισμού αντισωμάτων κατά τις δύο πρώτες ημέρες, η οποία διαρκεί έως και 7 ημέρες ή περισσότερο. Η αναστολή της παραγωγής αντισωμάτων συνδυάζεται με σημαντική παράταση της επαγωγικής φάσης γένεσης αντισωμάτων από 2-3 ημέρες στον κανόνα σε 11-18 ημέρες. Ως αποτέλεσμα, η μέγιστη παραγωγή αντισωμάτων καταγράφεται μόνο 40-50 ημέρες μετά την ακτινοβόληση. Ωστόσο, δεν λαμβάνει χώρα πλήρης αναστολή της σύνθεσης ειδικών ανοσοσφαιρινών.

Εάν η ακτινοβολία πραγματοποιηθεί μετά την ανοσοποίηση, τότε η σύνθεση των αντισωμάτων είτε δεν αλλάζει είτε επιβραδύνεται ελαφρά. Εγκατεστημένο δύο φάσεις παραγωγής αντισωμάτων υπό την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας. Πρώτα - ραδιοευαίσθητο, διάρκειας 1-3 ημερών, δεύτερος - ραδιοανθεκτικό, που αποτελεί την υπόλοιπη χρονική περίοδο.

Ο επανεμβολιασμός είναι αρκετά αποτελεσματικός με την πρωτογενή ανοσοποίηση που πραγματοποιείται πριν από την έκθεση.

Η ακτινοβόληση ενός ανοσοποιημένου οργανισμού, που παράγεται στο ύψος της παραγωγής αντισωμάτων, μπορεί βραχυπρόθεσμα (πολλές φορές) να μειώσει τον αριθμό των κυκλοφορούντων αντισωμάτων, αλλά μετά από μια ημέρα (λιγότερο συχνά δύο), αποκαθίσταται στις αρχικές του τιμές.

Η χρόνια έκθεση στην ίδια δόση με την οξεία έκθεση πριν από τον εμβολιασμό βλάπτει το ανοσοποιητικό σύστημα σε πολύ μικρότερο βαθμό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για να επιτευχθεί το ίδιο αποτέλεσμα, η συνολική δόση του μπορεί να υπερβεί μια μεμονωμένη "οξεία" δόση περισσότερο από 4 φορές.

Η ιονίζουσα ακτινοβολία προκαλεί επίσης καταστολή της ανοσίας των μεταμοσχεύσεων. Όσο πιο κοντά εφαρμόζεται η ακτινοβολία στη στιγμή της μεταμόσχευσης, τόσο μεγαλύτερη είναι η βλάβη στην ανοσία του μοσχεύματος. Με την επιμήκυνση αυτού του διαστήματος, η ανασταλτική δράση μειώνεται. Η ομαλοποίηση της αντίδρασης μεταμόσχευσης του οργανισμού συμβαίνει, κατά κανόνα, 30 ημέρες μετά την έκθεση.

Σε μικρότερο βαθμό, υποφέρει ο σχηματισμός μιας δευτερογενούς μεταμοσχευτικής απόκρισης. Ως αποτέλεσμα, τα δευτερεύοντα μοσχεύματα σε ακτινοβολημένα σώματα απορρίπτονται πολύ πιο γρήγορα από τα πρωτογενή.

Ιοντίζουσα ακτινοβολία, καταστέλλοντας το ανοσοποιητικό σύστημα του δέκτη

που επιμηκύνει σημαντικά την περίοδο ανοσολογικής αδράνειας ή ανοχής. Για παράδειγμα, όταν ο μυελός των οστών μεταμοσχεύεται σε άτομα που έχουν υποστεί ακτινοβολία, τα μεταμοσχευμένα κύτταρα πολλαπλασιάζονται εντατικά κατά την περίοδο της ανοσολογικής ανοχής που προκαλείται από την ακτινοβόληση και αντικαθιστούν τον κατεστραμμένο αιμοποιητικό ιστό του δέκτη. Υπάρχει ένας χιμαιρικός οργανισμός, γιατί. ο αιμοποιητικός ιστός σε έναν τέτοιο οργανισμό είναι ο ιστός του δότη. Όλα αυτά οδηγούν σε παράταση της εμφύτευσης του ιστού δότη και δυνατότητα μεταμόσχευσης άλλων ιστών του δότη. Από την άλλη πλευρά, η ακτινοβολία μπορεί να σπάσει τη διαμορφωμένη ανοχή. Τις περισσότερες φορές, η ατελής μη απόκριση υποφέρει, ενώ η πλήρης μη απόκριση είναι πιο ανθεκτική στην ακτινοβολία.

Η παθητική ανοσία είναι πιο ανθεκτική στην ακτινοβολία. Ο χρόνος απόσυρσης των παθητικά χορηγούμενων ανοσοσφαιρινών από τον ακτινοβολημένο οργανισμό, κατά κανόνα, δεν αλλάζει. Ωστόσο, η θεραπευτική τους δράση πέφτει απότομα. Αυτό καθιστά απαραίτητη τη χορήγηση 1,5-8 φορές υψηλότερων δόσεων ορού ή γ-σφαιρινών στις αντίστοιχες ουσίες προκειμένου να επιτευχθεί το σωστό προληπτικό ή θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Η ακτινοβολία αλλάζει επίσης την αντιγονική σύνθεση των ιστών. Αυτό προκαλεί την εξαφάνιση ορισμένων φυσιολογικών αντιγόνων, δηλ. απλοποίηση της αντιγονικής δομής και την εμφάνιση νέων αντιγόνων. Η αντιγονική εξειδίκευση του είδους δεν υποφέρει από ακτινοβολία, αλλαγές στην ειδικότητα των οργάνων και των οργανοειδών. Η εμφάνιση των αυτοαντιγόνων είναι μη ειδική σε σχέση με τον παράγοντα ακτινοβολίας. Η καταστροφή των ιστών και η εμφάνιση αυτοαντιγόνων παρατηρούνται μέσα σε λίγες ώρες μετά την ακτινοβόληση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κυκλοφορία τους παραμένει για 4-5 χρόνια.

Τα περισσότερα από τα λεμφοκύτταρα είναι πολύ ευαίσθητα στην ακτινοβολία και αυτό εκδηλώνεται ήδη όταν εκτίθενται σε εξωτερική ακτινοβολία σε δόση 0,5 έως 10,0 Gy (κατ 'αρχήν, η εσωτερική ακτινοβολία έχει το ίδιο αποτέλεσμα). Τα θυμοκύτταρα του φλοιού, τα σπληνικά Τ-κύτταρα και τα Β-λεμφοκύτταρα είναι τα πιο ευαίσθητα στην έκθεση. Πιο ανθεκτικά είναι τα CD4 κύτταρα και τα Τ-killer. Αυτά τα δεδομένα τεκμηριώνουν τον υψηλό κίνδυνο αυτοάνοσων επιπλοκών μετά από εξωτερική και ενσωματωμένη ακτινοβόληση.

Μία από τις εκδηλώσεις της λειτουργικής κατωτερότητας των ακτινοβολημένων λεμφοκυττάρων είναι η παραβίαση των συνεργατικών τους δυνατοτήτων. Για παράδειγμα, τις πρώτες ημέρες (1-15 ημέρες) μετά το ατύχημα του Τσερνομπίλ, υπήρξε μείωση στον αριθμό των κυττάρων με τον φαινότυπο CD2DR+. Ταυτόχρονα, παρατηρήθηκε μείωση του τίτλου του θυμικού ορού

παράγοντας και δείκτης RTML με Con-A. Όλα αυτά αποτελούν ένδειξη αναστολής της λειτουργικής δραστηριότητας του συστήματος ανοσίας Τ. Οι αλλαγές στον χυμικό σύνδεσμο ήταν λιγότερο έντονες.

Μικρές δόσεις ακτινοβολίας, κατά κανόνα, δεν προκαλούν μεγάλες μορφολογικές αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η επίδρασή τους πραγματοποιείται κυρίως σε επίπεδο λειτουργικών διαταραχών, η αποκατάσταση των οποίων γίνεται πολύ αργά και είναι κυκλική. Για παράδειγμα, στις ακτινοβολημένες ουσίες, υπάρχει μείωση στην ποσότητα του CD2DR+, η οποία αποβάλλεται μόνο μετά από 1-12 μήνες, ανάλογα με τη δόση που λαμβάνεται. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ακόμη και μετά από 2 χρόνια, υπήρχε επιμονή μιας κατάστασης δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας.

Εκτός από την αρνητική επίδραση του παράγοντα ακτινοβολίας στα λεμφοκύτταρα, καταστρέφονται και τα βοηθητικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Ειδικότερα, επηρεάζονται το στρώμα, τα επιθηλιακά κύτταρα του θύμου, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της παραγωγής θυμοσίνης και άλλων θυμικών παραγόντων. Ως αποτέλεσμα, μερικές φορές ακόμη και μετά από 5 χρόνια, παρατηρείται μείωση της κυτταρικότητας του φλοιού του θύμου, διαταραχή στη σύνθεση των Τ-κυττάρων, εξασθενεί η λειτουργία των περιφερειακών οργάνων του λεμφικού συστήματος και ο αριθμός των κυκλοφορούντων τα λεμφοκύτταρα μειώνονται. Ταυτόχρονα, σχηματίζονται αντισώματα κατά του θύμου ιστού, γεγονός που οδηγεί σε «γήρανση ακτινοβολίας» του ανοσοποιητικού συστήματος. Υπάρχει επίσης μια αύξηση στη σύνθεση IgE, η οποία αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης αλλεργικών και αυτοάνοσων διεργασιών στον ακτινοβολημένο οργανισμό.

Απόδειξη της αρνητικής επίδρασης στο ανοσοποιητικό σύστημα της έκθεσης είναι η αλλαγή στη συχνότητα εμφάνισης των κατοίκων του Κιέβου μετά το ατύχημα στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ. Έτσι, από το 1985 έως το 1990, η συχνότητα εμφάνισης ανά 10.000 πληθυσμού αυξήθηκε: βρογχικό άσθμα - κατά 33,9%, βρογχίτιδα - κατά 44,2%, δερματίτιδα εξ επαφής - κατά 18,3%.

Χαρακτηριστικός ήταν ο σχηματισμός των παρακάτω κλινικών συνδρόμων.

1. Αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις του αναπνευστικού, ιδιαίτερα σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα και βρογχίτιδα, με αλλεργικό συστατικό. Η παρουσία φλεγμονωδών διεργασιών διηθητικής φύσης στους πνεύμονες, υποπυρετικές καταστάσεις, δερματικές αλλεργικές αντιδράσεις.

2. Αιμορραγική συστηματική αγγειίτιδα, λεμφαδενοπάθεια, πολυμυαλγία, πολυαρθραλγία, πυρετός άγνωστης προέλευσης, σοβαρή γενική αδυναμία, κυρίως σε νεαρά άτομα.

3. «Σύνδρομο βλεννογόνων». Αυτό είναι κάψιμο, κνησμός των βλεννογόνων διαφόρων εντοπισμών (μάτια, φάρυγγας, στοματική κοιλότητα, γεννητικά όργανα) σε συνδυασμό με μια ασθενο-νευρωτική κατάσταση. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχουν ορατές αλλαγές στους βλεννογόνους. Η μικροβιολογική εξέταση των βλεννογόνων αποκαλύπτει υπό όρους παθογόνο μικροχλωρίδα, συχνότερα σταφυλοκοκκική και μύκητες.

4. Σύνδρομο πολλαπλής δυσανεξίας σε ένα ευρύ φάσμα ουσιών ποικίλης φύσης (τροφές, φάρμακα, χημικά κ.λπ.). Αυτό παρατηρείται συχνότερα σε νεαρές γυναίκες σε συνδυασμό με έντονα σημεία αυτόνομης δυσρύθμισης και ασθενικού συνδρόμου.

Επιδράσεις της ακτινοβολίας στο ανοσοποιητικό σύστημα και οι συνέπειές τους

Η ιονίζουσα ακτινοβολία σε οποιαδήποτε δόση προκαλεί λειτουργικές και μορφολογικές αλλαγές στις κυτταρικές δομές και αλλάζει τη δραστηριότητα σε όλα σχεδόν τα συστήματα του σώματος. Ως αποτέλεσμα, η ανοσολογική αντιδραστικότητα των ζώων αυξάνεται ή αναστέλλεται. Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι εξαιρετικά εξειδικευμένο, αποτελείται από λεμφοειδή όργανα, τα κύτταρά τους, μακροφάγα, αιμοσφαίρια (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και βασεόφιλα, κοκκιοκύτταρα), σύστημα συμπληρώματος, ιντερφερόνη, λυσοζύμη, προπερδίνη και άλλους παράγοντες. Τα κύρια ανοσοεπαρκή κύτταρα είναι τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα που είναι υπεύθυνα για την κυτταρική και χυμική ανοσία.

Η κατεύθυνση και ο βαθμός των αλλαγών στην ανοσολογική αντιδραστικότητα των ζώων υπό τη δράση της ακτινοβολίας καθορίζεται κυρίως από την απορροφούμενη δόση και τη δύναμη της ακτινοβολίας. Μικρές δόσεις ακτινοβολίας αυξάνουν την ειδική και μη ειδική, κυτταρική και χυμική, γενική και ανοσοβιολογική αντιδραστικότητα του σώματος, συμβάλλουν στην ευνοϊκή πορεία της παθολογικής διαδικασίας, αυξάνουν την παραγωγικότητα των ζώων και των πτηνών.

Η ιονίζουσα ακτινοβολία σε υποθανατηφόρες και θανατηφόρες δόσεις οδηγεί στην εξασθένηση των ζώων ή στην καταστολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας των ζώων. Παραβίαση των παραμέτρων της ανοσολογικής αντιδραστικότητας σημειώνεται πολύ νωρίτερα από ό, τι εμφανίζονται τα κλινικά σημεία της ασθένειας ακτινοβολίας. Με την ανάπτυξη της οξείας ασθένειας ακτινοβολίας, οι ανοσολογικές ιδιότητες του σώματος εξασθενούν όλο και περισσότερο.

Η αντίσταση του εκτεθειμένου οργανισμού σε λοιμογόνους παράγοντες μειώνεται λόγω των ακόλουθων λόγων: μειωμένη διαπερατότητα των μεμβρανών φραγμού ιστού, μειωμένες βακτηριοκτόνες ιδιότητες του αίματος, της λέμφου και των ιστών, καταστολή της αιμοποίησης, λευκοπενία, αναιμία και θρομβοπενία, εξασθένηση του φαγοκυτταρικού μηχανισμού άμυνα, φλεγμονή, αναστολή παραγωγής αντισωμάτων και άλλες παθολογικές αλλαγές σε ιστούς και όργανα.

Υπό την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας σε μικρές δόσεις, η διαπερατότητα των ιστών αλλάζει και με μια υποθανατηφόρα δόση και περισσότερο, η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, ειδικά των τριχοειδών, αυξάνεται απότομα. Μετά από ακτινοβολία με μεσαίες θανατηφόρες δόσεις, τα ζώα αναπτύσσουν αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού φραγμού, που είναι ένας από τους λόγους για την καθίζηση της εντερικής μικροχλωρίδας στα όργανα. Τόσο με την εξωτερική όσο και με την εσωτερική ακτινοβολία, σημειώνεται αύξηση της αυτοχλωρίδας του δέρματος, η οποία εκδηλώνεται νωρίς, ήδη στην λανθάνουσα περίοδο του τραυματισμού από ακτινοβολία. Αυτό το φαινόμενο μπορεί να εντοπιστεί σε θηλαστικά, πτηνά και ανθρώπους. Η αυξημένη αναπαραγωγή και εγκατάσταση μικροοργανισμών στο δέρμα, τους βλεννογόνους και τα όργανα προκαλείται από τη μείωση των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων των υγρών και των ιστών.

Ο προσδιορισμός του αριθμού του Escherichia coli και ιδιαίτερα των αιμολυτικών μορφών μικροβίων στην επιφάνεια του δέρματος και των βλεννογόνων είναι μία από τις δοκιμές που σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε έγκαιρα τον βαθμό μειωμένης ανοσοβιολογικής αντιδραστικότητας. Συνήθως, μια αύξηση της αυτοχλωρίδας εμφανίζεται ταυτόχρονα με την ανάπτυξη λευκοπενίας.

Το μοτίβο των αλλαγών στην αυτοχλωρίδα του δέρματος και των βλεννογόνων υπό εξωτερική ακτινοβολία και η ενσωμάτωση διαφόρων ραδιενεργών ισοτόπων διατηρείται. Με τη γενική έκθεση σε εξωτερικές πηγές ακτινοβολίας, παρατηρείται ζωνοποίηση της παραβίασης του βακτηριοκτόνου δέρματος. Το τελευταίο, προφανώς, συνδέεται με τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά διαφόρων περιοχών του δέρματος. Γενικά, η βακτηριοκτόνος λειτουργία του δέρματος εξαρτάται άμεσα από την απορροφούμενη δόση ακτινοβολίας. σε θανατηφόρες δόσεις, μειώνεται απότομα. Στα βοοειδή και τα πρόβατα που εκτίθενται σε ακτίνες γάμμα (καισίου-137) σε δόση LD 80-90/30, οι αλλαγές στην αυτοχλωρίδα του δέρματος και των βλεννογόνων αρχίζουν από την πρώτη ημέρα και η αρχική κατάσταση στα επιζώντα ζώα έρχεται την 45-60η ημέρα.

Η εσωτερική ακτινοβόληση, όπως και η εξωτερική ακτινοβολία, προκαλεί σημαντική μείωση στη βακτηριοκτόνο δράση του δέρματος και των βλεννογόνων με μία μόνο χορήγηση ιωδίου-131 σε κοτόπουλα σε δόσεις 3 και 25 mCi ανά 1 kg βάρους τους, τον αριθμό των βακτηρίων το δέρμα αρχίζει να αυξάνεται από την πρώτη μέρα, φτάνοντας στο μέγιστο την πέμπτη ημέρα. Η κλασματική ρύθμιση της καθορισμένης ποσότητας του ισοτόπου για 10 ημέρες οδηγεί σε σημαντικά μεγάλη βακτηριακή μόλυνση του δέρματος και του στοματικού βλεννογόνου με μέγιστο τη 10η ημέρα και ο αριθμός των μικροβίων με αυξημένη βιοχημική δραστηριότητα αυξάνεται. Την επόμενη φορά, υπάρχει άμεση σύνδεση μεταξύ της αριθμητικής αύξησης των βακτηρίων και της κλινικής εκδήλωσης τραυματισμού από ακτινοβολία.

Ένας από τους παράγοντες που παρέχουν φυσική αντιμικροβιακή αντοχή των ιστών είναι η λυσοζύμη. Με τραυματισμό από ακτινοβολία, η περιεκτικότητα σε λυσοζύμη στους ιστούς και στο αίμα μειώνεται, γεγονός που υποδηλώνει μείωση της παραγωγής της. Αυτή η δοκιμή μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση πρώιμων αλλαγών στην αντίσταση σε εκτεθειμένα ζώα.

Η φαγοκυττάρωση παίζει σημαντικό ρόλο στην ανοσία των ζώων στις λοιμώξεις. Με εσωτερική και εξωτερική ακτινοβολία, κατ 'αρχήν, οι αλλαγές στη φαγοκυτταρική αντίδραση έχουν παρόμοια εικόνα. Ο βαθμός παραβίασης της αντίδρασης εξαρτάται από το μέγεθος της δόσης έκθεσης. σε χαμηλές δόσεις (έως 10-25 rad) υπάρχει βραχυπρόθεσμη ενεργοποίηση της φαγοκυτταρικής ικανότητας των φαγοκυττάρων, με ημιθανατηφόρο - η φάση ενεργοποίησης των φαγοκυττάρων μειώνεται σε 1-2 ημέρες, στη συνέχεια μειώνεται η δραστηριότητα της φαγοκυττάρωσης και σε θανατηφόρες περιπτώσεις φτάνει στο μηδέν. Στα ζώα που αναρρώνουν, εμφανίζεται μια αργή ενεργοποίηση της αντίδρασης φαγοκυττάρωσης.

Οι φαγοκυτταρικές ικανότητες των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος και των μακροφάγων υφίστανται σημαντικές αλλαγές στον ακτινοβολημένο οργανισμό. Αυτά τα κύτταρα είναι αρκετά ραδιοανθεκτικά. Ωστόσο, η φαγοκυτταρική ικανότητα των μακροφάγων υπό ακτινοβολία διαταράσσεται νωρίς. Η αναστολή της φαγοκυτταρικής αντίδρασης εκδηλώνεται με την ατελή φαγοκυττάρωση. Προφανώς, η ακτινοβολία διακόπτει τη σύνδεση μεταξύ των διαδικασιών σύλληψης σωματιδίων από τα μακροφάγα και των ενζυματικών διεργασιών. Η καταστολή της λειτουργίας της φαγοκυττάρωσης σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να σχετίζεται με αναστολή της παραγωγής των αντίστοιχων οψονινών από το λεμφικό σύστημα, επειδή είναι γνωστό ότι στη νόσο με ακτινοβολία υπάρχει μείωση στο αίμα του συμπληρώματος, της προπερδίνης, των οψονινών και άλλων βιολογικών ουσίες.

Τα αυτοαντισώματα παίζουν σημαντικό ρόλο στους ανοσολογικούς μηχανισμούς αυτοάμυνας του οργανισμού. Με τη βλάβη από την ακτινοβολία, υπάρχει αύξηση του σχηματισμού και συσσώρευσης αυτοαντισωμάτων. Μετά την ακτινοβόληση, μπορούν να ανιχνευθούν στο σώμα ανοσοεπαρκή κύτταρα με χρωμοσωμικές μεταθέσεις. Σε γενετικούς όρους, διαφέρουν από τα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος, δηλ. είναι μεταλλαγμένοι. Οι οργανισμοί στους οποίους υπάρχουν γενετικά διαφορετικά κύτταρα και ιστοί αναφέρονται ως χίμαιρες. Σχηματισμένα υπό τη δράση της ακτινοβολίας, τα ανώμαλα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για ανοσολογικές αντιδράσεις αποκτούν την ικανότητα να παράγουν αντισώματα έναντι των φυσιολογικών αντιγόνων του σώματος. Η ανοσολογική αντίδραση μη φυσιολογικών κυττάρων ενάντια στο σώμα τους μπορεί να προκαλέσει σπληνομεγαλία με ατροφία του λεμφικού συστήματος, αναιμία, καθυστέρηση στην ανάπτυξη και το βάρος του ζώου και μια σειρά από άλλες διαταραχές. Με έναν αρκετά μεγάλο αριθμό τέτοιων κυττάρων, μπορεί να συμβεί ο θάνατος του ζώου.

Σύμφωνα με την ανοσογενετική ιδέα που προτάθηκε από τον ανοσολόγο R.V. Petrov, παρατηρείται η ακόλουθη σειρά διαδικασιών τραυματισμού από ακτινοβολία: μεταλλαξιογόνος επίδραση της ακτινοβολίας → σχετική αύξηση σε μη φυσιολογικά κύτταρα που έχουν την ικανότητα να επιτίθενται σε φυσιολογικά αντιγόνα → συσσώρευση τέτοιων κυττάρων στο σώμα → αυτογενής επιθετικότητα μη φυσιολογικών κυττάρων σε φυσιολογικούς ιστούς. Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, τα αυτοαντισώματα που εμφανίζονται νωρίς σε έναν ακτινοβολημένο οργανισμό εμπλέκονται στην αύξηση της ραδιοαντίστασής του κατά τη διάρκεια μεμονωμένων εκθέσεων σε υποθανατηφόρες δόσεις και κατά τη διάρκεια χρόνιας ακτινοβολίας με χαμηλές δόσεις.

Η λευκοπενία και η αναιμία, η καταστολή της δραστηριότητας του μυελού των οστών και των στοιχείων του λεμφικού ιστού μαρτυρούν παραβίαση της αντίστασης στα ζώα κατά την ακτινοβόληση. Η βλάβη στα κύτταρα του αίματος και σε άλλους ιστούς και μια αλλαγή στη δραστηριότητά τους επηρεάζει την κατάσταση των συστημάτων χυμικής ανοσίας - πλάσμα, κλασματική σύνθεση πρωτεϊνών ορού, λέμφος και άλλα υγρά. Με τη σειρά τους, αυτές οι ουσίες, όταν εκτίθενται σε ακτινοβολία, επηρεάζουν τα κύτταρα και τους ιστούς και από μόνες τους καθορίζουν και συμπληρώνουν άλλους παράγοντες που μειώνουν τη φυσική αντίσταση.

Η αναστολή της μη ειδικής ανοσίας σε ακτινοβολημένα ζώα οδηγεί σε αύξηση της ανάπτυξης ενδογενούς μόλυνσης - ο αριθμός των μικροβίων στην αυτοχλωρίδα του εντέρου, του δέρματος και άλλων περιοχών αυξάνεται, η σύσταση του είδους του αλλάζει, δηλ. αναπτύσσεται δυσβακτηρίωση. Τα μικρόβια - κάτοικοι του εντερικού σωλήνα - αρχίζουν να ανιχνεύονται στο αίμα και στα εσωτερικά όργανα των ζώων.

Η βακτηριαιμία είναι εξαιρετικά σημαντική στην παθογένεια της ασθένειας ακτινοβολίας. Μεταξύ της εμφάνισης της βακτηριαιμίας και της περιόδου θανάτου των ζώων υπάρχει άμεση σχέση.

Με τις βλάβες από την ακτινοβολία στο σώμα, αλλάζει η φυσική του αντίσταση σε εξωγενείς λοιμώξεις: μικρόβια φυματίωσης και δυσεντερίας, πνευμονόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, παθογόνα παρατυφοειδών λοιμώξεων, λεπτοσπείρωση, τουλαραιμία, τριχοφύτωση, καντιντίαση, ιοί της γρίπης, γρίπη, λύσσα, νόσος της νεοπλασματικής πολιομυελίτιδας. μεταδοτική ιογενής νόσος των πτηνών από κοτόπουλο τάξης, που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο αναπνευστικό, πεπτικό και κεντρικό νευρικό σύστημα), πρωτόζωα (κοκκίδια), βακτηριακές τοξίνες. Ωστόσο, διατηρείται η ανοσία των ζώων έναντι των μολυσματικών ασθενειών.

Η έκθεση στην ακτινοβολία σε υποθανατηφόρες και θανατηφόρες δόσεις επιδεινώνει την πορεία μιας μολυσματικής νόσου και η μόλυνση, με τη σειρά της, επιδεινώνει την πορεία της ασθένειας της ακτινοβολίας. Με τέτοιες επιλογές, τα συμπτώματα της νόσου εξαρτώνται από τη δόση, τον παθογόνο και τον χρονικό συνδυασμό παραγόντων. Σε δόσεις ακτινοβολίας που προκαλούν σοβαρό και εξαιρετικά σοβαρό βαθμό ασθένειας ακτινοβολίας και όταν τα ζώα μολύνονται, οι τρεις πρώτες περίοδοι ανάπτυξής της (η περίοδος των πρωτογενών αντιδράσεων, η λανθάνουσα περίοδος και το ύψος της νόσου) θα κυριαρχούνται κυρίως από σημάδια οξείας ασθένειας ακτινοβολίας. Η μόλυνση των ζώων με τον αιτιολογικό παράγοντα μιας οξείας μολυσματικής νόσου σύντομα ή στο πλαίσιο της ακτινοβολίας με υποθανατηφόρες δόσεις οδηγεί σε επιδείνωση της πορείας αυτής της νόσου με την ανάπτυξη σχετικά χαρακτηριστικών κλινικών σημείων. Έτσι, σε χοιρίδια που ακτινοβολήθηκαν με θανατηφόρες δόσεις (700 και 900 R) και μολύνθηκαν μετά από 5 ώρες, 1,2,3,4 και 5 ημέρες. μετά την ακτινοβόληση με τον ιό της πανώλης, στην αυτοψία, διαπιστώνονται κυρίως αλλαγές που παρατηρούνται σε ακτινοβολημένα ζώα. Διήθηση λευκοκυττάρων, κυτταρική αντίδραση πολλαπλασιασμού, σπληνικά εμφράγματα που παρατηρούνται στην καθαρή μορφή πανώλης απουσιάζουν σε αυτές τις περιπτώσεις. Η αυξημένη ευαισθησία των θηλωμάτων στον αιτιολογικό παράγοντα της ερυσίπελας σε ασθενείς με ασθένεια ακτινοβολίας μέτριας βαρύτητας επιμένει μετά από 2 μήνες. μετά από ακτινοβολία με ακτίνες Χ σε δόση 500 R. Κατά τη διάρκεια πειραματικής μόλυνσης με το παθογόνο ερυσίπελας, η νόσος στους χοίρους εκδηλώνεται πιο γρήγορα, η γενίκευση της μολυσματικής διαδικασίας εμφανίζεται την τρίτη ημέρα, ενώ στα ζώα ελέγχου συνήθως καταγράφεται μόνο την τέταρτη μέρα. Οι παθολογικές αλλαγές στα ακτινοβολημένα ζώα χαρακτηρίζονται από έντονη αιμορραγική διάθεση.

Πειραματικές μελέτες σε ινδικά χοιρίδια και πρόβατα αποκάλυψαν μια περίεργη πορεία του άνθρακα σε ζώα με μέτρια ασθένεια ακτινοβολίας. Τόσο η εξωτερική όσο και η συνδυασμένη έκθεση στην ακτινοβολία μειώνει την αντοχή τους στη μόλυνση από τον αιτιολογικό παράγοντα αυτής της ασθένειας. Τα κλινικά σημεία δεν είναι αυστηρά συγκεκριμένα ούτε για την ασθένεια ακτινοβολίας ούτε για τον άνθρακα. Σημειώνεται σοβαρή λευκοπενία σε ασθενείς, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, ο παλμός και η αναπνοή γίνονται πιο συχνοί, η λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα διαταράσσεται, στον ορό του αίματος εμφανίζονται αντισώματα άνθρακα σε χαμηλούς τίτλους, που ανιχνεύονται από την έμμεση αντίδραση αιμοσυγκόλλησης. Η νόσος είναι οξεία και τελειώνει μοιραία. Στην παθολογική αυτοψία, σε όλες τις περιπτώσεις, καταγράφεται μείωση της σπλήνας και σπορά με μικρόβια άνθρακα εσωτερικών οργάνων και λεμφαδένων.

Κατά συνέπεια, η επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στα ζώα σε υποθανατηφόρες δόσεις σε θανατηφόρες δόσεις προκαλεί μείωση όλων των φυσικών παραγόντων της αντίστασης του οργανισμού σε ενδογενείς και εξωγενείς λοιμώξεις. Αυτό εκδηλώνεται από το γεγονός ότι στα ακτινοβολημένα ζώα η εμφάνιση μολυσματικών ασθενειών εμφανίζεται σε χαμηλότερη δόση του παθογόνου, μεταξύ των ακτινοβολημένων ζώων το ποσοστό των ασθενών αυξάνεται, η ασθένεια τελειώνει πιο γρήγορα και συχνότερα σε θάνατο.

Παραβίαση της ανοσοβιολογικής αντιδραστικότητας συμβαίνει ήδη κατά την περίοδο των πρωτογενών αντιδράσεων στην ακτινοβολία και, σταδιακά αυξανόμενη, φτάνει στο μέγιστο της ανάπτυξης εν μέσω ασθένειας ακτινοβολίας. Στα επιζώντα ζώα, αποκαθίστανται οι φυσικοί παράγοντες ανοσίας, η πληρότητα των οποίων καθορίζεται από τον βαθμό τραυματισμού από την ακτινοβολία.

Πρέπει να σημειωθεί ότι όσον αφορά την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στους παράγοντες φυσικής ανοσίας, υπάρχουν ακόμη πολλά ανεξήγητα, ιδίως τα θέματα της αλληλουχίας της αναστολής τους, η σημασία καθενός από αυτές σε διάφορες λοιμώξεις και σε διαφορετικά ζώα, η δυνατότητα αντιστάθμισης και ενεργοποίησής τους έχει μελετηθεί ελάχιστα.

Η ανοσολογία ακτινοβολίας μελετά την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στο ανοσοποιητικό σύστημα. Πιο αναλυτικά, η ακτινολογική ανοσολογία μελετά διαταραχές και μεθόδους αποκατάστασης της αντιμικροβιακής ανοσίας, τα χαρακτηριστικά της αλληλεπίδρασης του ακτινοβολημένου οργανισμού με μικρόβια, τον ρόλο των μολυσματικών επιπλοκών και των αυτοάνοσων μηχανισμών στην παθογένεση, τη θεραπεία και την έκβαση της ασθένειας ακτινοβολίας, την επίδραση της ακτινοβολίας σχετικά με την ανοσία των μοσχευμάτων, προβλήματα που σχετίζονται με την εμφάνιση των λεγόμενων χίμαιρων ακτινοβολίας, με δυνατότητα υπέρβασης της βιολογικής ασυμβατότητας στον ακτινοβολημένο οργανισμό, χρησιμοποιώντας μεταμόσχευση κυττάρων αιμοποιητικών οργάνων για τη θεραπεία της ασθένειας ακτινοβολίας (βλ.).

Η επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στην ανοσολογική αντιδραστικότητα εκδηλώνεται με μια απότομη αναστολή των κύριων μηχανισμών ανοσίας. Η διαπερατότητα των βιολογικών φραγμών αυξάνεται, η βακτηριοκτόνος δραστηριότητα του αίματος και των ιστών μειώνεται, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των κυττάρων μειώνεται και ο σχηματισμός αντισωμάτων αναστέλλεται απότομα. Στην οξεία ασθένεια ακτινοβολίας, το σώμα είναι στην πραγματικότητα άοπλο όχι μόνο έναντι παθογόνων, αλλά και υπό όρους παθογόνους μικροοργανισμούς. Μόνιμος σύντροφος της ακτινοβολίας είναι μια ενδογενής λοίμωξη με βακτηριαιμία λόγω μικροβίων - κατοίκων του εντέρου, της αναπνευστικής οδού κ.λπ. Η άμεση αιτία θανάτου ενός ακτινοβολημένου οργανισμού είναι συχνά η αυτομόλυνση. Οι εξωγενείς μολυσματικές ασθένειες είναι πολύ δύσκολες, χαρακτηρίζονται από γενίκευση της διαδικασίας και συσσώρευση παθογόνων στους ιστούς. Η πρόληψη και η θεραπεία των μολυσματικών επιπλοκών είναι ένα υποχρεωτικό μέτρο στη σύνθετη θεραπεία της ασθένειας ακτινοβολίας.

Ως αποτέλεσμα της δράσης της ακτινοβολίας σε κύτταρα και ιστούς, αλλάζουν οι αντιγονικές τους ιδιότητες. Αυτή η περίσταση και η κυκλοφορία των ιστικών αντιγόνων στο αίμα οδηγεί στην εμφάνιση αυτοαντισωμάτων και αυτοευαισθητοποίηση. Ωστόσο, η σημασία του αυτοάνοσου μηχανισμού στη συνολική εικόνα του τραυματισμού από ακτινοβολία δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί οριστικά.

Η ανοσολογία ακτινοβολίας ασχολείται επίσης με την ανοσία μεταμοσχεύσεων. Η ακτινοβόληση, αναστέλλοντας την ανοσία των μεταμοσχεύσεων, διασφαλίζει την εμφύτευση και την αναπαραγωγή κυττάρων αιμοποιητικών οργάνων που μεταμοσχεύονται από δότη. Ωστόσο, λόγω της ανοσολογικής ικανότητας των αιμοποιητικών ιστών, είναι δυνατή μια ανοσολογική αντίδραση μεταμοσχευμένων κυττάρων έναντι κυττάρων ξενιστή («μόσχευμα έναντι ξενιστή»). Έτσι εξηγείται η ανάπτυξη την 4-8η εβδομάδα μετά τη μεταμόσχευση μιας «δευτερογενούς νόσου», η οποία εκδηλώνεται σε ζώα με δερματίτιδα, τριχόπτωση, εξάντληση, που οδηγεί σε θάνατο. Στον άνθρωπο, η «δευτερογενής νόσος» έχει παρόμοια συμπτώματα. Πολλοί ερευνητές θεωρούν επίσης πιθανή μια αντίδραση ξενιστή έναντι μοσχεύματος. Η ανοσολογία από την ακτινοβολία αναζητά μέσα για την πρόληψη της ανάπτυξης μιας «δευτερογενούς ασθένειας», η οποία είναι σημαντική όχι μόνο για τη θεραπεία της ασθένειας ακτινοβολίας, αλλά και με μια ευρύτερη έννοια για την επίλυση του προβλήματος της βιολογικής ασυμβατότητας των ιστών.

Επιδράσεις της ακτινοβολίας στο ανοσοποιητικό σύστημα και οι συνέπειές τους

Η φαγοκυττάρωση παίζει σημαντικό ρόλο στην ανοσία των ζώων στις λοιμώξεις. Με εσωτερική και εξωτερική ακτινοβολία, κατ 'αρχήν, οι αλλαγές στη φαγοκυτταρική αντίδραση έχουν παρόμοια εικόνα. Ο βαθμός παραβίασης της αντίδρασης εξαρτάται από το μέγεθος της δόσης έκθεσης. σε χαμηλές δόσεις (μέχρι 10-25 rad), σημειώνεται βραχυπρόθεσμη ενεργοποίηση της φαγοκυτταρικής ικανότητας των φαγοκυττάρων, με ημιθανατηφόρες δόσεις, η φάση ενεργοποίησης φαγοκυττάρου μειώνεται σε 1-2 ημέρες και στη συνέχεια μειώνεται η δραστηριότητα της φαγοκυττάρωσης και σε θανατηφόρες περιπτώσεις φτάνει στο μηδέν. Στα ζώα που αναρρώνουν, εμφανίζεται μια αργή ενεργοποίηση της αντίδρασης φαγοκυττάρωσης.

Η λευκοπενία και η αναιμία, η καταστολή της δραστηριότητας του μυελού των οστών και των στοιχείων του λεμφικού ιστού μαρτυρούν παραβίαση της αντίστασης στα ζώα κατά την ακτινοβόληση. Η βλάβη στα κύτταρα του αίματος και σε άλλους ιστούς και οι αλλαγές στη δραστηριότητά τους επηρεάζουν την κατάσταση του χυμικού ανοσοποιητικού συστήματος - πλάσμα, κλασματική σύνθεση πρωτεϊνών ορού, λέμφος και άλλα υγρά. Με τη σειρά τους, αυτές οι ουσίες, όταν εκτίθενται σε ακτινοβολία, επηρεάζουν τα κύτταρα και τους ιστούς και από μόνες τους καθορίζουν και συμπληρώνουν άλλους παράγοντες που μειώνουν τη φυσική αντίσταση.

Η αναστολή της μη ειδικής ανοσίας σε ακτινοβολημένα ζώα οδηγεί σε αύξηση της ανάπτυξης ενδογενούς μόλυνσης - ο αριθμός των μικροβίων στην αυτοχλωρίδα του εντέρου, του δέρματος και άλλων περιοχών αυξάνεται, η σύσταση του είδους του αλλάζει, δηλ. αναπτύσσεται δυσβακτηρίωση. Στο αίμα και στα εσωτερικά όργανα των ζώων αρχίζουν να ανιχνεύονται μικρόβια -κάτοικοι του εντερικού σωλήνα.