Ξηρή γάγγραινα. ξηρή νέκρωση

Η νόσος του Perthes είναι μια κληρονομική παθολογία της άρθρωσης του ισχίου στην οποία υπάρχει παραβίαση της οστεοποίησης του υποχόνδριου οστού (το οστό κάτω από τον αρθρικό χόνδρο) και αποκόλληση του αρθρικού χόνδρου στην κεφαλή του μηριαίου οστού, που προκαλεί επώδυνη αντίδραση στον σκύλο. Αυτή η παθολογία αναφέρεται ως οστεοχονδρίτιδα, εκδηλώνεται σε σκύλους ράτσας παιχνιδιού έως και ένα χρόνο.

ΠΩΣ ΕΚΔΗΛΩΝΕΤΑΙ Η ΝΟΣΟΣ ΤΟΥ ΠΕΡΤΕΣ ΣΤΟΥΣ ΣΚΥΛΟΥΣ ΚΑΙ ΠΩΣ ΝΑ ΤΗΝ ΥΠΟΨΕΙΤΕ ΣΕ ΕΝΑ ΚΟΥΤΑΒΙ

Η άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου οστού (εφεξής GB) ξεκινά κατά την ενεργό ανάπτυξη του ζώου και εκδηλώνεται με ποικίλους βαθμούς χωλότητας στο πίσω άκρο, η οποία μπορεί να εξαφανιστεί όταν ο σκύλος «αποκλίνει» ή να αυξηθεί όταν ο σκύλος «τρέχει». », περιορίζοντας το πλάτος κίνησης του άκρου. Το πρόβλημα είναι χρόνιο και αρχίζει να εκδηλώνεται σταδιακά. Το κουτάβι αρχίζει να υπομένει λιγότερο φορτίο στο άκρο, λόγω του οποίου εμφανίζεται υποτροφία (μείωση της μυϊκής μάζας) του άκρου - "ξήρανση του ποδιού". Εάν αυτή η παθολογία αφεθεί χωρίς θεραπεία, το ζώο μπορεί να σταματήσει τελείως να πατάει στο πόδι και, σε μεμονωμένες περιπτώσεις, μπορεί να διασκορπιστεί, λύνοντας εντελώς την κεφαλή του μηριαίου και στη συνέχεια να μην εμφανίσει σημάδια χωλότητας.

ΠΩΣ ΝΑ ΠΡΟΛΗΨΕΤΕ ΤΗΝ ΑΣΘΕΝΕΙΑ ΣΤΟ ΚΟΥΤΑΒΙ ΣΑΣ

Η παθολογία είναι κληρονομική και τα ζώα με τη νόσο θα πρέπει να αποκλείονται από την αναπαραγωγή. Δεδομένου ότι η άσηπτη νέκρωση αναφέρεται σε απολεπιστική οστεοχονδρίτιδα σε σκύλους, θα πρέπει να μιλάμε για μια ορισμένη επίδραση της αυξημένης περιεκτικότητας σε ασβέστιο και βιταμίνη D στη διατροφή του κουταβιού, υπερβολική σίτιση, φορτία στρες και, ως αποτέλεσμα, μικροτραύμα των αρθρικών επιφανειών. Προδιάθεση σε αυτή την παθολογία είναι ράτσες παιχνιδιών: τεριέ Γιορκσάιρ, τεριέ παιχνιδιών, τσιουάουα, κανίς παιχνιδιών λιγότερο συχνά Τζακ Ράσελ Τεριέ, Ντόμπερμαν Πίντσερ.

ΠΩΣ ΔΙΑΓΝΩΣΕΤΑΙ ΣΕ ΣΚΥΛΟ Η ΝΟΣΟΣ ΤΟΥ ΠΕΡΤΕΣ

Η παθολογία μπορεί να υποψιαστεί με διαλείπουσα χωλότητα στο πίσω άκρο σε σκύλο, μείωση του όγκου της μυϊκής μάζας της μηριαίας μυϊκής ομάδας σε ένα κουτάβι, αλλά η τελική διάγνωση γίνεται ακτινογραφικά, όπου βλέπουμε λύση του οστού του μηριαίου οστού. κεφάλι, σημάδια οστεοαρθρίτιδας (καταστροφή άρθρωσης) της άρθρωσης του ισχίου. Να σημειωθεί ότι στα αρχικά στάδια της νόσου δεν υπάρχει απορρόφηση του υποχόνδριου οστού, αλλά μόνο απολέπιση του αρθρικού χόνδρου, η οποία δεν προσδιορίζεται ακτινολογικά. Σε αμφίβολες περιπτώσεις, συνιστάται να γίνει δεύτερη ακτινογραφία σε δύο εβδομάδες για να εκτιμηθεί η δυναμική (ανάπτυξη) της παθολογίας.

ΠΩΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΖΕΤΑΙ Η ΑΣΘΕΝΗΣΗ ΣΤΟΥΣ ΣΚΥΛΟΥΣ

Η θεραπεία είναι μόνο χειρουργική. Είναι αδύνατο να σταματήσετε την άσηπτη νέκρωση με οποιοδήποτε φάρμακο και τα παυσίπονα (ΜΣΑΦ) μόνο συγκαλύπτουν το πρόβλημα.

Με αυτή την παθολογία, εκτομή αρθροπλαστική πραγματοποιείται σε μικρόσωμους σκύλους - αφαίρεση της κεφαλής και του λαιμού του μηριαίου οστού, που πονάει, προκαλεί σημαντική ενόχληση στο ζώο και το άκρο στερεώνεται στο σώμα με τη βοήθεια μυών και συνδέσμων και όχι μια άρθρωση, όπως το μπροστινό πόδι. Σε σκύλους έως είκοσι κιλά, αυτή η επέμβαση δίνει εξαιρετικά αποτελέσματα με την αποκατάσταση της εμβιομηχανικής του άκρου κατά 95%, δηλαδή δεν είναι καν αντιληπτό ότι ο σκύλος κάποτε πονούσε και αφαιρέθηκε: δεν υπάρχει χωλότητα, ο όγκος αποκαθίσταται η μυϊκή μάζα. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το αποτέλεσμα της επέμβασης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την επακόλουθη φυσιοθεραπεία, η οποία πραγματοποιείται από τον ιδιοκτήτη στο σπίτι για ένα ή δύο μήνες.

Η νόσος του Perthes είναι ένα αρκετά κοινό ορθοπεδικό πρόβλημα σε μικρόσωμες ράτσες σκύλων, το οποίο οδηγεί σε σοβαρή χωλότητα και, ως εκ τούτου, μειωμένη αντοχή στο άρρωστο άκρο. Η νόσος Perthes προσβάλλει συχνότερα ράτσες σκύλων-παιχνιδιών όπως το Yorkshire Terrier, το Toy Terrier, το West Highland White Terrier, το Cairn Terrier, το Miniature Pinscher, το Chihuahua, το Spitz, το Miniature Poodle και τις μικτές ράτσες τους. Δεν υπάρχει προδιάθεση φύλου για τη νόσο στους σκύλους· τόσο τα θηλυκά όσο και τα αρσενικά είναι άρρωστα. Η νόσος Perthes μπορεί να επηρεάσει και τις δύο αρθρώσεις του ισχίου ταυτόχρονα ή να αναπτυχθεί σε μία. Στην κτηνιατρική πρακτική, αυτή η ασθένεια πρέπει να δοθεί μεγάλη προσοχή, καθώς σε μεγάλο αριθμό λογοτεχνικών πηγών η ασθένεια περιγράφεται ως γενετική παθολογία (κληρονομική). Επομένως, αυτή η ασθένεια θα πρέπει να παρακολουθείται πολύ προσεκτικά από εκτροφείς σκύλων και δεν πρέπει να επιτρέπεται στους προσβεβλημένους σκύλους να αναπαραχθούν.

Αιτίες της νόσου του Perthes σε σκύλους

Τα αίτια της ανάπτυξης της νόσου του Perthes δεν έχουν αποδειχθεί αξιόπιστα από κανέναν. Μερικές από τις θεωρίες περιλαμβάνουν τη γενετική προδιάθεση των σκύλων στην ασθένεια, σύμφωνα με άλλες λογοτεχνικές πηγές, η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα ισχυρού και παρατεταμένου φορτίου στην άρθρωση του ισχίου λόγω αδυναμίας του μυϊκού μηχανισμού στην περιοχή της άρθρωσης, Συγκεκριμένα στην κεφαλή του μηριαίου, σύμφωνα με άλλες φιλολογικές πηγές, αποδεικνύεται ότι οι ορμονικές διαταραχές επηρεάζουν την ανάπτυξη της νόσου.

Ένα άλλο όνομα για τη νόσο - Perthes - είναι η άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αυτής της νόσου έγκειται στη μείωση της αγγείωσης, δηλαδή στην επιδείνωση της ροής του αίματος στην κεφαλή του μηριαίου οστού, καθώς η ροή του αίματος μειώνεται, η διατροφή της οστικής ουσίας και του εγκεφάλου διαταράσσεται ανάλογα, και στη συνέχεια ασηπτικού τύπου εμφανίζεται νέκρωση και στη συνέχεια καταρρέει.

Η ιστολογική εξέταση της προσβεβλημένης κεφαλής και τραχήλου του μηριαίου οστού στη νόσο Perthes αποκάλυψε ότι μετά τη νέκρωση εμφανίζεται δοκιδωτή κατάρρευση, η οποία οδηγεί περαιτέρω σε αστάθεια και ρήξη του υποχόνδριου χόνδρου και παραβίαση της ευθυγράμμισης των αρθρικών επιφανειών της άρθρωσης του ισχίου. Περαιτέρω, όλα αυτά οδηγούν στην ανάπτυξη δευτερογενούς οστεοαρθρίτιδας, μετά την οποία το αγγειακό οστό αντικαθίσταται από κοκκιώδη ιστό.

Συμπτώματα της νόσου Perthes σε σκύλους

Η ασθένεια Perthes αναπτύσσεται σταδιακά. Συνήθως τα πρώτα κλινικά σημάδια της νόσου εμφανίζονται σε κουτάβια από 5-6 μηνών. Ένας σκύλος μερικές φορές, ειδικά μετά από ενεργά παιχνίδια, αρχίζει να φροντίζει το πόδι του, μπορεί να είναι σχεδόν αόρατο, ειδικά για τους ιδιοκτήτες να κουτσαίνουν ή να μην φορτώνουν ενεργά το άρρωστο μέλος. Στη νόσο Perthes, κατά κανόνα, τα κλινικά σημεία αναπτύσσονται σταδιακά. Όταν η νόσος φτάσει σε μεταγενέστερο στάδιο ανάπτυξης και η κεφαλή του μηριαίου οστού έχει αλλάξει πολύ σε πολλά μικρά σκυλιά, η ατροφία των μυών του μηρού εξελίσσεται ενεργά, αυτό μπορεί εύκολα να φανεί συγκρίνοντας το άρρωστο πόδι με ένα υγιές.

Με αμφοτερόπλευρη βλάβη στις αρθρώσεις του ισχίου στη νόσο Perthes, παρατηρείται διαλείπουσα χωλότητα, ο σκύλος μπορεί να κουτσαίνει πρώτα στο ένα πόδι και μετά στο άλλο. Με έντονο πόνο και στις δύο αρθρώσεις του ισχίου, ο σκύλος μπορεί να προσπαθήσει να μην περπατήσει καθόλου ή να προσπαθήσει να κινηθεί, σαν να αναπηδά, για να αποφύγει την πίεση στις επώδυνες αρθρώσεις.

Ατροφία των μυών του μηρού σε τεριέ παιχνιδιών

Πολύ έντονα κλινικά σημεία της νόσου του Perthes μπορεί να εμφανιστούν σε σκύλους ως αποτέλεσμα παθολογικού κατάγματος του αυχένα του μηριαίου ή ταυτόχρονης καταστροφής της μηριαίας κεφαλής. Τυπικά, τέτοια έντονα κλινικά σημάδια εκδηλώνονται με την πλήρη απουσία υποστήριξης στο άρρωστο άκρο ή ο σκύλος πατάει ελαφρώς στα δάχτυλα των ποδιών κατά τη διάρκεια του αργού περπατήματος και όταν το βήμα αυξάνεται, σταματά να χρησιμοποιεί το πόδι και τρέχει στα τρία.

Διάγνωση της νόσου του Perthes σε σκύλους

Η διάγνωση της νόσου Perthes σε μεταγενέστερο στάδιο της νόσου δεν προκαλεί μεγάλη δυσκολία στους κτηνιάτρους.

Στη γενική εξέταση, όλοι οι σκύλοι με νόσο Perthes θα παρουσιάσουν πόνο στην άρθρωση του ισχίου, ειδικά κατά την απαγωγή. Τα σκυλιά με συνεχή πόνο μπορεί να τρώνε άσχημα και να έχουν κατάθλιψη. Όλα τα σκυλιά θα έχουν χωλότητα διαφόρων βαθμών μέχρι την παντελή έλλειψη στήριξης στο άρρωστο πόδι.

Νόσος Perthes, εικόνα ακτίνων Χ

Γιορκσάιρ τεριέ, νόσος Perthes και των δύο αρθρώσεων του ισχίου, καταστροφή της μηριαίας κεφαλής δεξιά, αρθροπλαστική άρθρωσης ισχίου έγινε αριστερά.

Η κλινική εξέταση σκύλων σε μεταγενέστερο στάδιο της ανάπτυξης της νόσου συνήθως αποκαλύπτει ατροφία των μυών του μηρού (η οποία είναι πολύ αισθητή με μονόπλευρη βλάβη στην άρθρωση του ισχίου) ή και των δύο ισχίων, ρήγμα στην περιοχή της άρθρωσης λόγω παραβίασης της η σύμπτωση των αρθρικών επιφανειών ή λόγω της καταστροφής της κεφαλής του μηριαίου. Σε ορισμένους σκύλους, ο μεγαλύτερος τροχαντήρας του μηριαίου οστού θα προεξέχει έντονα ως αποτέλεσμα της ατροφίας, η οποία είναι σημαντικό για τον κτηνίατρο να διαφοροποιηθεί από ένα εξάρθρημα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, μια ακτινογραφία της άρθρωσης του ισχίου στην κοιλιοραχιαία προβολή αρκεί για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση. Εάν ο σκύλος έχει πολύ έντονο πόνο, τότε είναι δυνατή η καταστολή προκειμένου να μην τραυματιστεί άσκοπα η ήδη επώδυνη άρθρωση. Στα αρχικά στάδια της νόσου, μια ακτινογραφία της κεφαλής και του λαιμού του μηριαίου οστού θα δείξει αύξηση της οστικής πυκνότητας, αλλαγή στο σχήμα της μηριαίας κεφαλής λόγω ισχαιμικής νέκρωσης και αλλαγή στον ενδοαρθρικό χώρο . Στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου Perthes, η ακτινογραφική εικόνα θα δείξει σημάδια οστεοαρθρίτιδας, οστεόφυτα ως αποτέλεσμα της καταστροφής της κεφαλής του μηριαίου οστού στην περιοχή της κοτύλης, σε ορισμένες περιπτώσεις τη γραμμή ενός παθολογικού κατάγματος του αυχένα του μηριαίου. είναι ξεκάθαρα ορατό.

Η διάγνωση με αξονική τομογραφία της άρθρωσης του ισχίου έχει μεγάλη κλινική σημασία στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της νόσου Perthes, όταν υπάρχει σύνδρομο ελαφρού πόνου και χωρίς ατροφία των μυών του μηρού. Με την αξονική τομογραφία της κεφαλής και του τραχήλου του μηριαίου οστού θα είναι ορατά τα αρχικά στάδια παθολογικής αναδόμησης του οστικού ιστού, τα οποία δεν μπορούν να αναγνωριστούν σε ακτινολογική εξέταση. Ο σκοπός της αξονικής τομογραφίας στη νόσο του Perthes είναι πρώτα από όλα η έγκαιρη διάγνωση της νόσου και, κατά συνέπεια, η έγκαιρη θεραπεία, κάτι που δεν είναι ασήμαντο για τη μετέπειτα ποιότητα ζωής του σκύλου.

Θεραπεία της νόσου του Perthes σε σκύλους

Η θεραπεία για τη νόσο Perthes μπορεί να είναι δύο ειδών, είναι θεραπευτική και χειρουργική. Κατά την επιλογή μιας θεραπευτικής θεραπείας για τη νόσο Perthes, θα πρέπει να καθοδηγείται από τον τύπο των παθολογικών αλλαγών στην άρθρωση, δηλαδή, με ένα παθολογικό κάταγμα του αυχένα του μηριαίου, η θεραπεία σαφώς δεν θα δώσει καλά αποτελέσματα. Συνιστάται η διεξαγωγή θεραπευτικής αγωγής όταν η συνάφεια των αρθρικών επιφανειών δεν έχει αλλάξει πολύ, δεν υπάρχει μεγάλος αριθμός οστεόφυτων, σοβαρή μυϊκή ατροφία και δεν υπάρχει παθολογικό κάταγμα.

Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων που εξαλείφουν τον πόνο και, κατά συνέπεια, ανακουφίζουν από τη φλεγμονή, όπως Loxicom, Previcox, Meloxicam και άλλα. Όλα τα φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται αυστηρά στην ακριβή δοσολογία και μετά τα γεύματα, ώστε να μην ερεθίζεται ο γαστρικός βλεννογόνος. Σημαντική επίσης στη συντηρητική θεραπεία της νόσου του Perthes είναι η τήρηση του σχήματος ανάπαυσης για 1-2 μήνες, ο σκύλος πρέπει να αποφεύγει την υπερβολική πίεση στο μηριαίο κεφάλι για να μην οδηγήσει σε παθολογικό κάταγμά του. Η χρήση φυσιοθεραπείας για τη νόσο Perthes λαμβάνει επίσης χώρα, για παράδειγμα, η ηλεκτροφόρηση με αντιφλεγμονώδη φάρμακα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανακούφιση της τοπικής φλεγμονής.

Η χειρουργική θεραπεία της νόσου Perthes χρησιμοποιείται ως ο κύριος τύπος θεραπείας για πλήρη ή μερική καταστροφή της μηριαίας κεφαλής, παθολογικό κάταγμα, σοβαρή μυϊκή ατροφία και σοβαρή οστεοαρθρίτιδα της άρθρωσης του ισχίου. Αυτό το είδος θεραπείας περιλαμβάνει την αφαίρεση της αιτίας του συνδρόμου του πόνου, δηλαδή την αφαίρεση της κεφαλής του μηριαίου. Αυτό το είδος επέμβασης ονομάζεται: αρθροπλαστική εκτομής της άρθρωσης του ισχίου, η οποία χρησιμοποιείται στην κλινική μας. Κατά τη διάρκεια μιας τέτοιας επέμβασης, για να αποφευχθεί το τρίψιμο της εκτομής της επιφάνειας του μηρού στην κοτύλη και η εμφάνιση πόνου, τοποθετείται ο γλουτιαίος μυς. Μετά την επέμβαση συνταγογραφούνται στον σκύλο αντιβιοτικά και παυσίπονα για 7 ημέρες, αφαιρούνται τα ράμματα την 10η ημέρα και στη συνέχεια ξεκινούν τα μέτρα αποκατάστασης.

Μετά από μια χειρουργική επέμβαση, η σωστή αποκατάσταση του σκύλου είναι εξαιρετικά σημαντική, η οποία θα πρέπει να περιλαμβάνει: μασάζ, παθητική κίνηση της άρθρωσης, κολύμπι, χρήση βαρών στο άρρωστο άκρο και άλλες δραστηριότητες που βοηθούν στην αποκατάσταση της κινητικής λειτουργίας της άρθρωσης. Τα σωστά εκτελούμενα μέτρα αποκατάστασης αποτελούν το 80% της επιτυχίας της μετεγχειρητικής θεραπείας.

Με μια αναλφάβητη προσέγγιση στην αποκατάσταση, ο σκύλος μπορεί να μην αρχίσει καθόλου να χρησιμοποιεί το χειρουργημένο πόδι, κατά κανόνα, αυτό συμβαίνει λόγω της απροθυμίας των ιδιοκτητών να αντιμετωπίσουν το σκυλί ή λόγω οίκτου και φόβου να πληγώσει το σκυλί. Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθούν μέτρα αποκατάστασης, είναι καλύτερο να ζητήσετε βοήθεια από έναν κτηνίατρο-αποκατάσταση.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση για ανάρρωση από τη νόσο του Perthes είναι συνήθως καλή. Με πολλούς τρόπους, η πρόγνωση εξαρτάται από το είδος της θεραπείας και τον βαθμό αλλαγής στην κεφαλή του μηριαίου. Με τον θεραπευτικό τύπο θεραπείας, η πρόγνωση για την αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας της άρθρωσης είναι σχετική, σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, από τους 89 σκύλους, μόνο οι 19 είχαν φυσιολογική λειτουργία της άρθρωσης.

Με την επιλογή της χειρουργικής θεραπείας και την εφαρμογή όλων των μέτρων αποκατάστασης, η πρόγνωση για την αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας της άρθρωσης φτάνει έως και το 90% του συνολικού αριθμού των χειρουργημένων σκύλων.

Ορισμοί

Η δερματική αγγειίτιδα είναι μια φλεγμονώδης νόσος των αιμοφόρων αγγείων που είναι συνήθως δευτερογενής από την εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων στο αγγειακό τοίχωμα. Η δερματική αγγειίτιδα είναι απλώς ένας όρος για να περιγράψει ένα μοτίβο δερματικής αντίδρασης που μπορεί να συσχετιστεί με ποικίλες αιτίες.

Αιτιοπαθογένεση

Η δερματική αγγειίτιδα περιλαμβάνει πολλές ασθένειες, ο τελικός κρίκος των οποίων είναι μια ανοσολογική αντίδραση με βλάβη στο αγγειακό συστατικό του δέρματος ή του υποδόριου ιστού. Πιο συχνά προσβάλλονται μετατριχοειδή φλεβίδια, η θρόμβωση και η απόφραξη των οποίων προκαλούν υποξία ιστού με επακόλουθη νέκρωση.

Η δερματική αγγειίτιδα μπορεί να προκληθεί από:

Ασθένειες: τροφική υπερευαισθησία, τσιμπήματα εντόμων, νεοπλάσματα, αλλοιώσεις συνδετικού ιστού, μεταβολική διαταραχή (π.χ. διαβήτης, ουραιμία), ΣΕΛ, νόσος της ψυχρής συγκολλητίνης.

Φάρμακα: εμβόλια, ιτρακοναζόλη, ακόμη και κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη και δεξαμτεταζόνη).

Λοιμώξεις: βακτήρια, ιοί, πρωτόζωα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις αγγειίτιδας σκύλων και αιλουροειδών, τα υποκείμενα αίτια δεν εντοπίζονται και η νόσος είναι ιδιοπαθής.

Κλινικά σημεία

Η ασθένεια προσβάλλει συχνότερα τους σκύλους, αλλά σπάνια εμφανίζεται στις γάτες. Η ασθένεια αντιπροσωπεύεται από διάφορα σύνδρομα, τα κυριότερα από αυτά παρατίθενται παρακάτω.

Πολλαπλασιαστική θρομβοαγγειακή νέκρωση του αυτιού.

Χαρακτηριστική είναι η σφηνοειδής νέκρωση των άκρων των αυτιών. Τα σκυλιά μικρόσωμων και αυτών των φυλών έχουν προδιάθεση. Αρχικά, οίδημα, ερύθημα και αποχρωματισμός του κέντρου της κορυφής της κοιλιακής έσω επιφάνειας του αυτιού. Με την εξέλιξη της νόσου σχηματίζονται διαβρώσεις και έλκη, που απλώνονται σφηνοειδείς από την άκρη του αυτιού προς τη βάση. Πιθανή νέκρωση με πλήρη απώλεια ιστού του αυτιού. Οι αμφοτερόπλευρες συμμετρικές βλάβες είναι πιο συχνές, αλλά είναι επίσης πιθανές και μονόπλευρες βλάβες. Δεν υπάρχουν ενδείξεις συστηματικών ασθενειών. Το σύνδρομο αυτό χαρακτηρίζεται από χρόνια και προοδευτική πορεία.

Κληρονομική δερματική αγγειοπάθεια σε γερμανικούς ποιμενικούς.

Η έναρξη της νόσου είναι ηλικίας 4-7 εβδομάδων, που χαρακτηρίζεται από απώλεια της χρωστικής και διόγκωση των μαξιλαριών, ακολουθούμενη από ανάπτυξη διαβρώσεων, ελκών και κρουστών. Η αποχρωματισμός είναι πιθανή πριν ξεκινήσει το έλκος. Παρόμοιες βλάβες είναι πιθανές στα αυτιά, στην άκρη της ουράς και στο ρινικό κάτοπτρο (σπάνια). Πιθανώς σημάδια συστηματικής βλάβης - λεμφαδενοπάθεια, πυρετός, κατάθλιψη.

Παρόμοιες βλάβες έχουν περιγραφεί στο Fox Terriers και στο Miniature Schnauzers.

Λαγωνική αγγειοπάθεια (δερματική και νεφρική σπειραματική αγγειοπάθεια).

Ηλικιακή προδιάθεση - 1-5 ετών. Εντόπιση βλαβών - στις περισσότερες περιπτώσεις στα άκρα, μερικές φορές εξαπλώνονται στον κορμό και τη βουβωνική χώρα, η κεφαλή και οι βλεννογονοδερματικοί σύνδεσμοι παραμένουν άθικτοι. Στην αρχή της βλάβης σημειώνεται ερύθημα, το οποίο εξελίσσεται γρήγορα σε έλκη. Τα έλκη είναι βαθιά, με καλά περιγεγραμμένες άκρες, περίπου 1-5 cm σε διάμετρο, συγχωνεύονται σε ομάδες των επτά ή περισσότερων. Με μια σημαντική βλάβη, συχνά παρατηρείται οίδημα των περιφερικών τμημάτων των άκρων. Μόλις ξεκινήσει η επούλωση, δεν αναπτύσσονται νέες βλάβες.

Η ασθένεια επηρεάζει επίσης τα αγγεία των νεφρών με την ανάπτυξη νεφροπάθειας ποικίλης σοβαρότητας. Πιθανές συστηματικές εκδηλώσεις είναι κατάθλιψη, υπερθερμία, πολυουρία/πολυδιψία, έμετος και διάρροια, οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Εκτός από τα Greyhounds, η ασθένεια έχει περιγραφεί και στους Great Danes.

Εστιακή δερματική αγγειίτιδα και αλωπεκία στο σημείο του αντιλυσσικού εμβολιασμού.

Προδιάθεση φυλής - κανίς, τεριέ Γιορκσάιρ, μεταξένιο τεριέ. Η βλάβη αναπτύσσεται 2-6 m μετά την υποδόρια ένεση του εμβολίου, επιμένει για μήνες ή χρόνια. Η ίδια η βλάβη χαρακτηρίζεται από αλωπεκία και υπερμελάγχρωση, με περιστασιακό ερύθημα ή απολέπιση.

Γενικευμένη ισχαιμική δερματοπάθεια.

Χαρακτηρίζεται από πολλαπλές δερματικές βλάβες λόγω γενικευμένης ισχαιμικής δερματοπάθειας. Υπάρχουν αρκετά σύνδρομα που μπορεί να εκδηλωθούν ως αλωπεκία, κρούστες, υπερμελάγχρωση. Εντοπισμός - άκρες αυτιών, περιοφθαλμικό, δέρμα πάνω από οστεώδεις προεξοχές, άκρη της ουράς, επιθέματα. Πιθανώς βλάβη της γλώσσας.

Κνιδωτική αγγειίτιδα(κνίδωση) - μια οξεία βλάβη, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη έντονης ερυθροδερμίας και παγιωτικών φυσαλίδων. Συχνή σε σκύλους με υποκείμενες τροφικές αλλεργίες.

Διάγνωση

Η εικαστική διάγνωση είναι μια χαρακτηριστική κλινική εικόνα και ο αποκλεισμός άλλων ασθενειών. Η τελική διάγνωση είναι η ιστοπαθολογική εξέταση.

Είναι σημαντικό να προσπαθήσετε να εντοπίσετε και να διορθώσετε πιθανές υποκείμενες αιτίες.

Διαφορική Διάγνωση

Φολλώδες πεμφιγοειδές (πέμφιγος)

Pemphigus vulgaris

Αγγειίτιδα σε σκύλους

Η αγγειίτιδα είναι μια φλεγμονώδης βλάβη των αιμοφόρων αγγείων που σχετίζεται με εξασθενημένη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Με την αγγειίτιδα, ανοσοσυμπλέγματα εναποτίθενται στο αγγειακό τοίχωμα. Αυτή η ασθένεια εκδηλώνεται με διάφορα δερματικά συμπτώματα. Μιλάμε για έλκη, νέκρωση κτλ. Τα Dachshund και τα Rottweilers αντιμετωπίζουν συχνότερα αυτή την ασθένεια.

Αιτίες αγγειίτιδας σε σκύλους

Η αγγειακή φλεγμονή μπορεί να είναι μολυσματική, επαγόμενη από φάρμακα, νεοπλασματική και ιδιοπαθής. Η αγγειίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα λοιμώδους παθολογίας, αυτοάνοσων διεργασιών, αλλοιώσεων όγκου και χρήσης διαφόρων φαρμάκων. Σε περίπτωση ανεξήγητης αιτίας της νόσου, κάνουν λόγο για ιδιοπαθή αγγειίτιδα. Η ανάπτυξη αυτής της ασθένειας βασίζεται σε μια αλλεργική διαδικασία.

Κλινική εικόνα αγγειίτιδας σε σκύλους

Κατά κανόνα, η αγγειίτιδα εκδηλώνεται με εξέλκωση και νέκρωση του δέρματος. Η πιο κοινή εντόπιση της παθολογίας είναι τα αυτιά και τα άκρα. Μπορεί να αναπτυχθεί οίδημα στις πληγείσες περιοχές του σώματος. Η αγγειίτιδα σε σκύλους μπορεί να παρουσιάζει μη ειδικά σημάδια της νόσου. Μιλάμε για την έλλειψη όρεξης, την καταπίεση του ζώου, την άνοδο της θερμοκρασίας του σώματος. Η εμφάνιση άλλων κλινικών συμπτωμάτων επηρεάζεται από την υποκείμενη ή συνοδό παθολογία. Η βλάβη της άρθρωσης εκδηλώνεται με χωλότητα. Όταν η αναπνευστική οδός εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, εντοπίζονται έλκη στη στοματική κοιλότητα. Τα συμπτώματα των κακοήθων όγκων είναι η τοξίκωση και η βλάβη σε διάφορα όργανα.

Διάγνωση αγγειίτιδας σε σκύλους

Η διάγνωση της νόσου βασίζεται σε αναμνηστικά δεδομένα, κλινικά συμπτώματα και εργαστηριακά αποτελέσματα. Για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, ενδείκνυται η χρήση βιοψίας ακολουθούμενη από ιστολογική εξέταση. Για να προσδιορίσετε τον μολυσματικό παράγοντα της αγγειίτιδας, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε PCR και άλλες μεθόδους. Για να γίνει διάκριση της παθολογίας από τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και τη νόσο της ψυχρής συγκολλητίνης, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια εξέταση αίματος για σώματα λύκου και μια δοκιμή συγκόλλησης.

Για την ανίχνευση σχηματισμών όγκων, παρουσιάζεται η χρήση ακτινογραφίας και υπερήχων.

Θεραπεία αγγειίτιδας σε σκύλους

Πρώτα απ 'όλα, σχεδιάζεται να εντοπιστεί και να εξαλειφθεί η αιτία της αγγειακής φλεγμονής. Για τη θεραπεία δερματικών προβλημάτων σε αυτή τη νόσο ενδείκνυται η χρήση φαρμάκων που βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος (πεντοξυφυλλίνη). Τα κορτικοστεροειδή φάρμακα (πρεδνιζολόνη) χρησιμοποιούνται για την καταστολή της φλεγμονής του ανοσοποιητικού. Μια σχετική βακτηριακή λοίμωξη αποτελεί ένδειξη για τη χρήση αντιβιοτικών.

Πρόληψη αγγειίτιδας σε σκύλους

Παρέχεται πρόληψη παθολογιών που μπορούν να προκαλέσουν αγγειίτιδα. Για τη μείωση της μολυσματικής μόλυνσης των σκύλων, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί έγκαιρος εμβολιασμός. Δεδομένης της πιθανότητας ανάπτυξης αγγειίτιδας λόγω της χρήσης ορισμένων φαρμάκων, η χρήση τους απαγορεύεται χωρίς προηγούμενη συμβουλή κτηνιάτρου.

Αγγειίτιδα σε σκύλους

Η αγγειίτιδα στους σκύλους είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία που επηρεάζει το τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων. Η αιτία αυτής της παθολογίας θεωρείται ότι είναι ανοσοσυμπλέγματα που ανιχνεύονται στην επιφάνεια του αγγείου.

Η αγγειίτιδα μπορεί να είναι πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής. Η αιτία της δευτερογενούς αγγειακής φλεγμονής είναι λοιμώδεις βλάβες, νεοπλάσματα, αλλεργικές αντιδράσεις, αντιλυσσικός εμβολιασμός, σακχαρώδης διαβήτης, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ανεπιθύμητη αντίδραση στη χρήση ορισμένων φαρμάκων κ.λπ.

Παθογένεση

Αιτιολογικοί παράγοντες προκαλούν την ενεργοποίηση ορισμένων δομών του ανοσοποιητικού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, τα ουδετερόφιλα συσσωρεύονται στο σημείο της βλάβης του αγγείου. Στη συνέχεια, εμφανίζεται ενζυματική βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα. Αξίζει να σημειωθεί ότι η φλεγμονή των αγγείων συχνά οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβων αίματος. Αυτά τα στοιχεία φράζουν τον αυλό των αγγείων. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσονται νέκρωση και έλκη.

Τις περισσότερες φορές στην πρακτική του μέσου κτηνιάτρου υπάρχουν διάφοροι τύποι φλεγμονωδών διεργασιών. Αυτές οι παθολογίες είναι πολύ επικίνδυνες από μόνες τους, καθώς προκαλούν έντονη αντίδραση πόνου και δηλητηρίαση του σώματος του ζώου. Αλλά είναι επίσης γεμάτες με πιο επικίνδυνες και σοβαρές παθολογίες. Πάρτε, για παράδειγμα, τη νέκρωση: στους σκύλους δεν είναι ασυνήθιστο και μπορεί κάλλιστα να οδηγήσει σε ακρωτηριασμούς άκρων ή ακόμα και σε θάνατο. Φυσικά, αυτό δεν συμβαίνει πάντα, αλλά και πάλι οι ιδιοκτήτες των σκύλων θα πρέπει να είναι πάντα σε εγρήγορση προκειμένου να αναγνωρίσουν έγκαιρα τα τρομερά συμπτώματα αυτής της ασθένειας.

Το Necros μεταφράζεται ως "νεκρό", "άψυχο". Στην πραγματικότητα, αυτή είναι η ουσία αυτής της παθολογίας: τα κύτταρα (ή μια ολόκληρη ομάδα από αυτά) αρχίζουν να πεθαίνουν μαζικά. Η συνολική απόδοση του σώματος συχνά διατηρείται, αλλά η ευημερία του ζώου απέχει πολύ από την ιδανική.

Αιτίες

Πρώτον, οι αρνητικοί περιβαλλοντικοί παράγοντες συχνά συμβάλλουν στην ανάπτυξή του. Έτσι, η νέκρωση του αυτιού σχετίζεται σχεδόν πάντα με κρυοπαγήματα. Αυτό εκδηλώνεται ιδιαίτερα συχνά σε σκύλους με λεία μαλλιά «συμπαγών» μεγεθών, για τους οποίους, καταρχήν, οποιαδήποτε υποθερμία μπορεί να τελειώσει πολύ άσχημα. Η ίδια νέκρωση της γλώσσας στους σκύλους συνδέεται με τις ενέργειες των αμελών ιδιοκτητών που ταΐζουν το κατοικίδιό τους με υπερβολικά ζεστό φαγητό. Οποιοδήποτε βότανο είναι επίσης επικίνδυνο. Έτσι, η νέκρωση της ουράς είναι πολύ συχνή σε σκύλους μαχόμενων φυλών, όπως αυτή.

Διαβάστε επίσης: Πράσινη διάρροια σε ένα κουτάβι: αιτίες, θεραπεία

Οι χημικές ουσίες είναι επίσης κακές για την υγεία του ζώου. Για παράδειγμα, η νέκρωση του δέρματος σε έναν σκύλο προκαλείται συχνά από την έκθεση σε κάποιο επιθετικό χημικό αντιδραστήριο. Η ίδια χλωρίνη, για παράδειγμα. Γενικά, για να κατανοήσουμε καλύτερα τη γενική αιτιολογία της διαδικασίας, θα είναι χρήσιμο να δούμε την κύρια ταξινόμηση των αρνητικών παραγόντων.

Δεδομένου ότι είναι δυνατή η αντιμετώπιση οποιασδήποτε παθολογίας αυτού του τύπου μόνο γνωρίζοντας την αιτία της, είναι εξαιρετικά σημαντικά:

  • φυσική επίδραση.Αυτό περιλαμβάνει υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, ακτινοβολία, υπεριώδη ακτινοβολία, διάφορα τραύματα, που προκαλούν νέκρωση ιστού σε έναν σκύλο.
  • Χημική ουσία.Διάφορα επιθετικά αντιδραστήρια (οξέα, αλκάλια), καθώς και φάρμακα. Έτσι, η νέκρωση του αυτιού σε έναν σκύλο μπορεί κάλλιστα να οφείλεται στις ενέργειες των ιδιοκτητών, οι οποίοι, έχοντας αποφασίσει να "καθαρίσουν τα αυτιά" του σκύλου τους, έριξαν μερικά ποτήρια βορικού οινόπνευμα σε αυτό. Υπερβολή βέβαια, αλλά η γενική εικόνα είναι ακριβώς αυτή.
  • Μολυσματικός.Ένας από τους πιο συνηθισμένους τύπους. Για παράδειγμα, η νέκρωση του οργάνου ακοής του σκύλου προκαλείται από τις ενέργειες μιας ορδής από πολυάριθμα ακάρεα αυτιών: προκαλούν συνεχή ερεθισμό και φλεγμονή των ιστών του αυτιού και αργότερα όλα αυτά περιπλέκονται από την εισβολή παθογόνου μικροχλωρίδας. Είναι πολύ χειρότερο εάν οι μικροοργανισμοί μολύνουν εσωτερικά όργανα και ιστούς. Έτσι, η ασφυκτική νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου (πιο συγκεκριμένα, άσηπτη) εμφανίζεται συχνά σε ηλικιωμένους σκύλους με μειωμένη ανοσολογική κατάσταση. Σε αυτή την περίπτωση, το μηριαίο οστό κυριολεκτικά σαπίζει, προκαλώντας τρομερό πόνο. Στη φωτογραφία τέτοια σκυλιά μοιάζουν με «ζωντανά πτώματα», αφού κυριολεκτικά «συρρικνώνονται» από τον πόνο.
  • αλλεργικός παράγοντας.Τα αλλεργιογόνα είναι αυτά που σε ορισμένες περιπτώσεις προκαλούν νέκρωση του παγκρέατος. Αυτό συμβαίνει όταν ένας σκύλος τρέφεται για μεγάλο χρονικό διάστημα με χαμηλής ποιότητας τροφή αμφιβόλου προέλευσης.
  • Αγγειακή βλάβη.Εάν λόγω κάποιου παθογόνου παράγοντα (θρόμβος) ένα μεγάλο, σημαντικό αγγείο (στεφανιαία αρτηρία) αποτύχει, ο σκύλος πεθαίνει αμέσως. Εάν το σκάφος δεν είναι πολύ σημαντικό, το θέμα τελειώνει με τοπική ήττα. Ιδανικό παράδειγμα είναι η νέκρωση της ουράς, η οποία συχνά προκαλείται επίσης από κρυοπαγήματα.

Η λεπτοσπείρωση είναι μια ζωονοσογόνος φυσική εστιακή μολυσματική ασθένεια άγριων, κατοικίδιων ζώων, συμπεριλαμβανομένων των σκύλων και των ανθρώπων, που χαρακτηρίζεται από πυρετό, αναιμία, ίκτερο, αιμοσφαιρινουρία, νέκρωση του βλεννογόνου και του δέρματος, ατονία του γαστρεντερικού σωλήνα, εκτρώσεις και γέννηση μη βιώσιμων απορριμμάτων. .

Παθογόνο- λεπτοσπείρα, που καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ βακτηρίων και πρωτόζωων. Οι παθογόνες λεπτοσπείρες αντιπροσωπεύονται από 202 ορούς. Η λεπτοσπείρα είναι η πιο κοινή αιτία ασθένειας στους σκύλους. ικτροαιμορραγία και caniccolaπου προκαλούν επίσης λεπτοσπείρωση στον άνθρωπο. Όσον αφορά τη μόλυνση με λεπτοσπείρα στη Ρωσία, οι σκύλοι ξεπερνούν τα άλλα ζώα (έως και 20%).

Η Λεπτοσπείρα, ως υδροβίωση, στα νερά ποταμών, λιμνών, στάσιμες δεξαμενές παραμένουν έως και 200 ​​ημέρες, την ίδια στιγμή, η αντίσταση της λεπτοσπείρας στους περιβαλλοντικούς παράγοντες είναι χαμηλή: οι ακτίνες του ήλιου τις απενεργοποιούν μέσα σε 2 ώρες, σε θερμοκρασία 76°C. -96 ° C πεθαίνουν ακαριαία, ωστόσο, σε θερμοκρασία μείον 70 ° C ζουν για επτά χρόνια. στα ούρα των ζώων και των τρωκτικών επιμένουν έως και 4-7 ημέρες, στο γάλα - 8-24 ώρες. Οι λεπτοσπείρες είναι ευαίσθητες στη δράση των συμβατικών απολυμαντικών (διάλυμα υδροξειδίου του νατρίου 1% σκοτώνει αμέσως).

επιδημιολογικά δεδομένα.Υπό φυσικές συνθήκες, μεταξύ άλλων ζωικών ειδών, οι σκύλοι είναι πιο συχνά άρρωστοι, ανεξαρτήτως ράτσας και ηλικίας, ωστόσο, τα νεαρά σκυλιά και τα κουτάβια είναι πιο ευαίσθητα σε αυτή την ασθένεια και εμφανίζεται σε αυτά σε πιο σοβαρή μορφή από ότι σε ενήλικους σκύλους. δεξαμενή και πηγήλεπτοσπείρωση είναι άρρωστοι και άρρωστοιζώα που εκκρίνουν λεπτοσπείρα στο περιβάλλον με ούρα, κόπρανα, γάλα, σπέρμα με έκκριμα από τη μύτη και τα γεννητικά όργανα. Στις συνθήκες των οικισμών, ιδιαίτερα στις μεγαλουπόλεις, οι αδέσποτοι σκύλοι, οι γάτες και τα τρωκτικά (ποντίκια και αρουραίοι) χρησιμεύουν ως φορείς της λεπτοσπείρωσης. Η μεταφορά λεπτοσπιρόνης στα ανακτημένα ζώα είναι πολύ μεγάλη: σε σκύλους έως 3-4 ετών, σε γάτες - 199 ημέρες, σε αλεπούδες - έως 514 ημέρες. Ιδιαίτερα επικίνδυνο είναι το γεγονός ότι τα τρωκτικά είναι δια βίου φορείς της λεπτοσπείρας.

Παράγοντες μεταφοράςΟ αιτιολογικός παράγοντας της λοίμωξης στη λεπτοσπείρωση σε σκύλους είναι δεξαμενές μολυσμένες με ούρα άρρωστων ζώων. Η μόλυνση των υγιών σκύλων συμβαίνει μέσω της τροφής, του νερού, της κλινοστρωμνής, του χώματος κ.λπ., τα οποία έχουν ήδη μολυνθεί με εκκρίσεις από άρρωστα ζώα και φορείς λεπτοσπείρας. όταν τρώει τα πτώματα των τρωκτικών - λεπτοσπειροφορέων. Οι λεπτοσπείρες έχουν την ικανότητα να διεισδύουν στο σώμα του σκύλου μέσω του κατεστραμμένου δέρματος (πληγές, δαγκώματα, κοψίματα, γρατσουνιές), των βλεννογόνων της ρινικής και στοματικής κοιλότητας, των ματιών, του γαστρεντερικού και του γεννητικού συστήματος. Τα κουτάβια μπορούν να μολυνθούν μέσω του γάλακτος από μια άρρωστη σκύλα, καθώς και στη μήτρα. Η λεπτοσπείρωση σε σκύλους καταγράφεται συχνότερα την περίοδο καλοκαιριού-φθινοπώρου. Η ασθένεια, όπως και σε άλλα ζώα, εκδηλώνεται σε με τη μορφή σποραδικών περιπτώσεων ή με τη μορφή ενζωοτικών.

Η περίοδος επώασης για τη λεπτοσπείρωση σε σκύλους (ανάλογα με την αντίσταση του οργανισμού του σκύλου, τον βαθμό λοιμογόνου δράσης, το μέγεθος της μολυσματικής δόσης και την οροομάδα της λεπτοσπείρας) κυμαίνεται από 2 έως 12 ημέρες.

Παθογένεση.Οι λεπτοσπείρες, έχοντας εισχωρήσει στο σώμα ενός σκύλου μέσω κατεστραμμένου δέρματος ή βλεννογόνων, μεταφέρονται με την κυκλοφορία του αίματος και συγκεντρώνονται σε όργανα πλούσια σε δικτυοενδοθηλιακά στοιχεία (ήπαρ, νεφρά, πνεύμονες), όπου πολλαπλασιάζονται εντατικά για 2-12 ημέρες (η διάρκεια η περίοδος επώασης). Έχοντας συσσωρευτεί σε ένα ορισμένο ποσό και καταστράφηκαν τα κυτταρικά στοιχεία που τα συγκρατούσαν σε σημεία εντοπισμού, οι λεπτοσπείρες εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία και, συνεχίζοντας να πολλαπλασιάζονται στο αίμα, μεταφέρονται από αυτήν σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Η αναπαραγωγή της λεπτοσπείρας στο αίμα οδηγεί σε απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στον σκύλο, η οποία διαρκεί όσο οι λεπτοσπείρες βρίσκονται στο αίμα.

Ως απάντηση στη δράση της λεπτοσπείρας, ο οργανισμός του σκύλου αρχίζει να παράγει αντισώματα: συγκολλητίνες και λυσίνες, που εμφανίζονται σε επαρκείς ποσότητες από την 4-5η ημέρα της ασθένειας. Οι λυσίνες αρχίζουν να καταστρέφουν μαζικά τις λεπτοσπείρες που έχουν εισέλθει στο σώμα του σκύλου, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση ενδοτοξινών. Οι απελευθερωμένες ενδοτοξίνες αρχίζουν να καταστρέφουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Λόγω της μαζικής καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ο σκύλος αναπτύσσεται αναιμία, μεγάλη ποσότητα αιμοσφαιρίνης συσσωρεύεται στο αίμα, η οποία το συκώτι αδυνατεί να επεξεργαστείστη χολερυθρίνη της χρωστικής της χολής. Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί αρχίζουν να εισέρχονται στη διαδικασία: η χρωστική ουσία σχηματίζεται από κύτταρα ΑΠΕ σε διάφορους ιστούς, η χολερυθρίνη δεν διέρχεται από το ήπαρ και, καθώς απορροφάται από τους ιστούς, προκαλεί ίκτερο.

Με καλή αντίσταση του σώματος του σκύλου, η αύξηση της ποσότητας αντισωμάτων στο αίμα, φτάνοντας στην υψηλότερη συγκέντρωση από την 6η έως τη 10η ημέρα της ασθένειας, συνοδεύεται από τη σταδιακή καταστροφή της λεπτοσπείρας σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, εκτός από την νεφρά. Στα νεφρά της λεπτοσπείρας, μετά την κλινική ανάρρωση, οι σκύλοι μπορούν να πολλαπλασιαστούν και να αποβληθούν από το σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Όταν το σώμα του σκύλου εξασθενεί, οι αμυντικοί μηχανισμοί μπαίνουν αργά σε δράση, με αποτέλεσμα ο σκύλος να πεθαίνει από λεπτοσπείρωση.

άμβλωσηστους σκύλους εμφανίζονται λόγω της διείσδυσης τοξικών ουσιών λεπτοσπείρας μέσω του φραγμού του πλακούντα στο αίμα του εμβρύου. Λόγω της καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, εμφανίζεται λιμοκτονία οξυγόνου στο έμβρυο, με αποτέλεσμα να πεθαίνουν.

Αιμορραγία και νέκρωση του δέρματοςσε σκύλους με λεπτοσπείρωση εμφανίζονται ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι τριχοειδήλόγω μέθης συστέλλονται και φράσσονται με θρόμβους αίματος, που οδηγεί σε υποσιτισμό του δέρματος και των βλεννογόνων.

Η πορεία και τα συμπτώματα της νόσου.Η λεπτοσπείρωση σε σκύλους μπορεί να είναι κεραυνοβόλος, οξεία, υποξεία ή χρόνια. Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί τυπικά(με χαρακτηριστικά συμπτώματα) και άτυπος( κεραυνοβόλος και χρόνιες μορφές).

μορφή κεραυνούη ασθένεια έχει διάρκεια από 2 έως 48 ώρες. Η αρρώστια αρχίζει ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίαςσώμα έρχεται απότομη καταπίεση και αδυναμίαΣκύλοι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ιδιοκτήτες σημειώνουν σε έναν άρρωστο σκύλο διέγερση, που μετατρέπεται σε ταραχή. Η υψηλή θερμοκρασία σώματος του σκύλου διαρκεί τις πρώτες ώρες της ασθένειας και στη συνέχεια πέφτει στο φυσιολογικό και κάτω από τους 38 °C. Ο σκύλος έχει ταχυκαρδία, παλμός ασθενούς πλήρωσης και τάσης (νηματοειδείς). Αναπνέει ρηχή, συχνή.Η εξέταση των βλεννογόνων αποκαλύπτει τους ίκτερος, αιματηρά ούρα. Θάνατοςτα σκυλιά έρχονται σε 12-24 ώρες από ασφυξία.Η θνησιμότητα σε αυτή τη μορφή της νόσου φτάνει το 100%.

Οξεία πορείαη νόσος είναι πιο συχνή σε νεαρά ζώαηλικίας από μία εβδομάδα έως δύο ετών, χαρακτηρίζεται από πυρετό(39,5-41,5 ° C), που διαρκεί από 2 έως 8 ημέρες, ταχυκαρδία, άρνηση σκύλου να ταΐσει, κατάθλιψη και αδυναμία. Η αναπνοή είναι συχνή, ρηχή.

Μέχρι το τέλος της εμπύρετης περιόδου (4-6 ημέρες), ο σκύλος αναπτύσσεται σοβαρός ίκτεροςβλεννογόνους των ματιών, του στόματος, του κόλπου, του σκληρού χιτώνα και του δέρματος. Δυσκολία στην ούρηση σε σκύλους, ο σκύλος ουρεί σε μικρές μερίδες, Τα ούρα έχουν χρώμα κερασιού ή καφέ. Κατά τη λήψη δειγμάτων αίματος για ανάλυση και ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων, το αίμα πήζει γρήγορα στη βελόνα της ένεσης. Ένα ελαφρύ χτύπημα στην οσφυϊκή περιοχή προκαλεί πόνο στον σκύλο, ο σκύλος καμπυλώνει την πλάτη του, στενάζει ή γρυλίζει. Στην αρχή της νόσου εμφανίζεται διάρροια, ενίοτε με πρόσμιξη αίματος, η οποία λόγω ατονίας του γαστρεντερικού σωλήνα μετατρέπεται σε δυσκοιλιότητα. Στα θηλυκά, η παραγωγή γάλακτος μειώνεται απότομα και στη συνέχεια σταματά εντελώς την παραγωγή γάλακτος. Το γάλα έχει κίτρινο χρώμα σαφράν.

Στο έγκυες σκύλεςειδικά στο δεύτερο ημίχρονο υπάρχουν εκτρώσεις. παλτόσε ένα άρρωστο σκυλί αναμαλλιασμένος, θαμπό, με μεγάλο στρώμα πιτυρίδας. Λίγες ημέρες μετά την έναρξη της νόσου στους βλεννογόνους των μάγουλων, της γλώσσας, των ούλων, καθώς και στο δέρμα της πλάτης, του λαιμού, των χειλιών, της ουράς και άλλων σημείων, μικρά νεκρωτικές περιοχές. Η νέκρωση οδηγεί στο σχηματισμό ελκών, διαβρώσεων και αιμορραγίας. Σε άρρωστα ζώα παρατηρείται ορογόνος-πυώδης επιπεφυκίτιδα, λόγω της οποίας συσσωρεύεται πυώδες λευκό ή πρασινωπό εξίδρωμα στις γωνίες των ματιών. Στα θηλυκά εμφανίζονται φυσαλίδες στις θηλές, οι οποίες ανοίγουν γρήγορα, σχηματίζοντας συνεχείς κρούστες με διαμήκεις και εγκάρσιες ρωγμές.

Με αυτή τη μορφή της νόσου, υπάρχουν μεγάλες διαταραχές στην εικόνα του αίματος. Υπάρχει μεγάλη πτώσηποσότητες τα ερυθροκύτταρα, η αιμοσφαιρίνη πέφτουν στο 10-30%.Οι προσβεβλημένοι σκύλοι έχουν λευκοκυττάρωση, ο αριθμός των χολερυθρίνη, περιεχόμενο η ζάχαρη πέφτει απότομα.Η διάρκεια της οξείας μορφής της λεπτοσπείρωσης κυμαίνεται από 3 έως 10 ημέρες. Εάν σε έναν άρρωστο σκύλο δεν παρασχεθεί έγκαιρα εξειδικευμένη κτηνιατρική φροντίδα, τότε η ασθένεια τελειώνει μοιραία, με συμπτώματα σοβαρής ασφυξίας.

Υποξεία πορείαΗ λεπτοσπείρωση στους σκύλους χαρακτηρίζεται από τα ίδια συμπτώματα όπως στην οξεία μορφή, που αναπτύσσεται μόνο είναι πιο αργά και λιγότερο έντονα.Η θερμοκρασία μπορεί να ανέβει πάνω από 39,5°C, αλλά για μικρό χρονικό διάστημα, κυρίως τη νύχτα. Ο πυρετός είναι επαναλαμβανόμενος. Ο ίκτερος των βλεννογόνων δεν είναι τόσο έντονος όσο στην οξεία πορεία. Λόγω της ατονίας του γαστρεντερικού σωλήνα, οι σκύλοι αναπτύσσουν επίμονη δυσκοιλιότητα.

Ταυτόχρονα με τη ρινίτιδα και την επιπεφυκίτιδα, η νέκρωση των βλεννογόνων και του δέρματος είναι πιο έντονη. Κατά τη διάρκεια της βόλτας, τα σκυλιά εμφανίζουν γρήγορη κόπωση και εφίδρωση, αταξία, τρέμουλο των άκρων, χωλότητα και μυϊκό πόνο. Μερικοί σκύλοι αναπτύσσουν παράλυση των άκρων, μερικές φορές παρατηρούνται επιληπτικές κρίσεις. Η διάρκεια αυτής της μορφής της νόσου στους σκύλους είναι 2-4 εβδομάδες.

χρόνια πορείαλεπτοσπείρωση σε σκύλους συμβαίνει σπάνιακαι χαρακτηρίζεται από προοδευτική εξασθένηση, αναιμικές βλεννογόνες μεμβράνες, νέκρωση. οι βουβωνικοί και οι τραχηλικοί λεμφαδένες είναι διευρυμένοι. Υπάρχει μια περιοδική βραχυπρόθεσμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, τα ούρα έχουν καφέ χρώμα. Στους σκύλους, παρατηρείται συχνουρία, εμφανίζονται σημάδια νεφρίτιδας, η αναπνοή επιταχύνεται. Λόγω της αυξημένης ευερεθιστότητας του κεντρικού νευρικού συστήματος, οι σκύλοι αποφεύγουν να βρίσκονται στον ήλιο, να κρύβονται στη σκιά ή σε ένα θάλαμο. Στους άρρωστους σκύλους, η τριχόπτωση καθυστερεί, εμφανίζονται εστίες φαλάκρας στην πλάτη, το ιερό οστό και άλλα μέρη του σώματος. Οι σκύλες χάνουν την ικανότητα γονιμοποίησης και οι αμβλώσεις συμβαίνουν σε διαφορετικά στάδια της εγκυμοσύνης, σημειώνονται γέννηση νεκρών εμβρύων, προγεννητικές και μεταγεννητικές επιπλοκές. Τα κουτάβια από τέτοια θηλυκά γεννιούνται αδύναμα και άρρωστα.

ΑτυποςΗ (αποβολή) μορφή της νόσου στους σκύλους είναι ήπια. Παρατηρείται ελαφρά και βραχυπρόθεσμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (κατά 0,5-1°C), ελαφρά κατάθλιψη, αναιμικοί ορατοί βλεννογόνοι, ελαφρύς ίκτερος, βραχυπρόθεσμη (από 12 ώρες έως 3-4 ημέρες) αιμοσφαιρινουρία. Όλα τα παραπάνω συμπτώματα εξαφανίζονται μετά από λίγες μέρες και ο σκύλος αναρρώνει.

παθολογικές αλλαγές.Στο δέρμα των σκύλων εντοπίζονται νεκρωτικές περιοχές διαφόρων μεγεθών. Οι βλεννογόνοι, όπως και όλοι οι ιστοί, είναι ικτερικοί. Στη βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας, στις ορώδεις και βλεννώδεις μεμβράνες του γαστρεντερικού σωλήνα, σημειώνονται αιμορραγίες. Οι λεμφαδένες είναι διευρυμένοι, ικτερικοί. Το συκώτι είναι διευρυμένο σε όγκο, πλαδαρό, έχει χρώμα αργίλου στην τομή, ιστολογικά διαπιστώνεται εκφύλιση των ηπατικών κυττάρων. Οι λεπτοσπείρες βρίσκονται μεταξύ των ηπατικών κυττάρων. Οι νεφροί διευρύνονται σε όγκο, κάτω από την αιμορραγική κάψουλα, το όριο μεταξύ του φλοιού και του μυελού εξομαλύνεται, ιστολογικά σημειωμένη υπερεγχυματώδης ή διάμεση νεφρίτιδα. Οι λεπτοσπείρες βρίσκονται στον αυλό των σωληναρίων. Στην κοιλότητα της ουροδόχου κύστης κόκκινα ούρα, στον βλεννογόνο - διακεκομμένες και ριγέ αιμορραγίες. Στους πνεύμονες - συμφόρηση.

Διάγνωση.Μια ενδοβιολογική προκαταρκτική διάγνωση της λεπτοσπείρωσης γίνεται με βάση επιζωοτολογικά δεδομένα και κλινικά σημεία που είναι χαρακτηριστικά της λεπτοσπείρωσης. Η τελική διάγνωση τίθεται σύμφωνα με τα αποτελέσματα εργαστηριακών μελετών (μικροσκοπικών, βακτηριολογικών, ορολογικών και ιστολογικών). Το υλικό για τη διάγνωση της ζωής είναι το αίμα και τα ούρα ενός άρρωστου σκύλου.

Ενδοβιολογική διάγνωσηθεωρείται για λεπτοσπείρωση καθιερωμένοςόταν η λεπτοσπείρα ανιχνεύεται με μικροσκόπιο. διαπίστωση αύξησης του τίτλου αντισωμάτων κατά την επανεξέταση. εάν εντοπιστούν συγκεκριμένα αντισώματα στον ορό του αίματος κατά τη διάρκεια μιας μόνο μελέτης από το PMA σε τίτλο 1:100 και άνω.

διαφορική διάγνωση.Είναι απαραίτητο πρώτα απ 'όλα να αποκλειστεί η τροφική και η τροφική δηλητηρίαση.

Πρόβλεψη. Για κεραυνοβόλο, οξείες και υποξείες μορφές λεπτοσπείρωσης, η πρόγνωση είναι γενικά κακή ή θανατηφόρα.

Θεραπευτική αγωγή.Σκύλοι με λεπτοσπείρωση απομονώνονται και πραγματοποιείται σύνθετη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων ετιοτρόπος(ειδική) θεραπεία - η χρήση υπεράνοσου αντιλεπτοσπειρατικού ορού και παθογενετική θεραπεία.

Ο υπεράνοσος ορός κατά της λεπτοσπείρωσης χορηγείται σε άρρωστους σκύλους υποδορίως σε δόση 0,5 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους μία φορά την ημέρα για 2-3 ημέρες. Ο ορός είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικός εάν εφαρμόζεται στην αρχή της νόσου.

Μια πορεία αντιβιοτικής θεραπείας με φάρμακα της ομάδας πενικιλλίνηπου είναι αποτελεσματικά κατά της λεπτοσπείρας διαφόρων οροομάδων (βενζυλοπενικιλλίνη, δικιλλίνη-1, δικιλλίνη-3). Δόση παρασκευασμάτων δικιλλίνης: 10-20 χιλιάδες. ΕΔ ανά 1 kg βάρους ζώου 1 φορά σε 3 ημέρες (2 φορές την εβδομάδα). Για να σταματήσει η λεπτοσπιραιμία, μια πορεία αντιβιοτικής θεραπείας θα πρέπει να αποτελείται από 2 έως 6 ενέσεις. Θεωρείται αποτελεσματικό στη χρήση στρεπτομυκίνησε δόση 10-15 χιλιάδων μονάδων ανά 1 kg σωματικού βάρους σκύλου 2 φορές την ημέρα για 5 ημέρες.

παθογόνος θεραπεία.Με σοβαρές αιμορραγίες, τα άρρωστα σκυλιά πρέπει να χρησιμοποιούν φάρμακα που αυξάνουν την πήξη του αίματος (χλωριούχο ασβέστιο ή γλυκονικό ασβέστιο), ρουτίνη, βικασόλη. Για τη μείωση της δηλητηρίασης του σώματος, συνιστώνται ενδοφλέβιες ή ενέσεις ενστάλαξης αλατούχων διαλυμάτων με υψηλή περιεκτικότητα σε ιόντα καλίου, hemodez με γλυκόζη.

Για την ανακούφιση της νεφρικής ανεπάρκειας στο αρχικό στάδιο της νόσου, ενδείκνυνται οσμωτικά διουρητικά: διάλυμα μαννιτόλης 20%, διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%, διάλυμα γλυκόζης 20% με ινσουλίνη.

Για την ομαλοποίηση της ηπατικής λειτουργίας, χρησιμοποιούνται sirepar, vitagepat, λιποϊκό οξύ, βιταμίνες Β (Β-1, Β-2, Β-6 και Β12), φολικό, ασκορβικό και γλουταμινικό οξύ.

Σε σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια, συνιστάται η χρήση κορτικοστεροειδών φαρμάκων (πρεδνιζολόνη, δεξαμεθαζόνη).

Συμπτωματική θεραπεία.Με καρδιο - αγγειακή ανεπάρκεια - κοκαρβοξυλάση και καρδιοτονωτικά φάρμακα. Με έντονους εμετούς, αντιεμετικά και ενδοφλέβια χορήγηση gemodez.

Πρόληψη.Για την πρόληψη της λεπτοσπείρωσης σε σκύλους, χρησιμοποιούνται τόσο εγχώρια όσο και ξένα μονο-, πολυδύναμα και συναφή εμβόλια: Biovac-L, εμβόλιο κατά της λεπτοσπείρωσης σε σκύλους (NPO Narvak), πολυδύναμο εμβόλιο VGNKI κατά της λεπτοσπείρωσης των ζώων κ.λπ. (Ρωσία), Leptodog (Γαλλία). ) και κ.λπ. εγχώρια συναφή εμβόλια - Biovak-DPAL, Biorabik (NPO Biocenter), Geksakanivac, Dipentavak (JSC "Vetzverocenter"), Multikan-6 (NPO "Narvak"). εμβόλια που σχετίζονται με το εξωτερικό Hexadog, Leptorabizin (Γαλλία), Vanguard-5b, Vanguard-7 (ΗΠΑ) κ.λπ.

Για παθητικός εμβολιασμόςκουτάβια και ενήλικοι σκύλοι σε δυσμενή επιζωοτική κατάσταση για λεπτοσπείρωση, ειδικά όταν τα ζώα διατηρούνται σε ομάδα, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιείται υπεράνοσος ορός κατά της λεπτοσπείρωσης, καθώς και η χρήση της μεθόδου ενεργητικής-παθητικής ανοσοποίησης, η οποία περιλαμβάνει την ταυτόχρονη χορήγηση εμβολίου και υπεράνοσος ορός κατά της λεπτοσπείρωσης του σκύλου.

Οι ιδιοκτήτες άρρωστων σκύλων και τα άτομα που τα φροντίζουν, με βάση το γεγονός ότι αυτά τα ζώα αποτελούν άμεσο επιδημικό κίνδυνο για τους ανθρώπους, πρέπει να τηρούν τα μέτρα ατομικής υγιεινής και προληπτικά μέτραεμβολιαστείτε κατά της λεπτοσπείρωσης.

Οι ιδιοκτήτες εξοχικών σπιτιών και προσωπικών αγροκτημάτων που περιέχουν σκύλους θα πρέπει να συμμετέχουν συστηματικά δερματοποίηση(καταστροφή τρωκτικών) στα σημεία τους.