Παθοφυσιολογία αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 5. Αλλεργία

1. Η έννοια των αλλεργιών.

2. Η έννοια των αλλεργιογόνων.

3. Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου.

4. Ρεαγινικός τύπος ανοσοποιητικής βλάβης.

5. Κυτταροτοξικός τύπος ανοσολογικής βλάβης.

Αλλεργία(αλλεργία από άλλο - διαφορετικό, εργο - δράση) διαφορετική δράση σε σύγκριση με τις ανοσολογικές αντιδράσεις. Αλλεργία- κατάσταση αυξημένης και ποιοτικά διεστραμμένης αντίδρασης σε ουσίες με αντιγονικές ιδιότητες και ακόμη και χωρίς αυτές (hapten + πρωτεΐνη σώματος → πλήρης υπέρταση).

Η αλλεργία διαφέρει από την ανοσία στο ότι το ίδιο το αλλεργιογόνο δεν προκαλεί βλάβη. Στην Αλλεργία, το σύμπλεγμα αλλεργιογόνου-αλλεργικού αντισώματος προκαλεί βλάβες στα κύτταρα και τους ιστούς.

Ταξινόμηση αλλεργιογόνων: εξωαλλεργιογόνα και ενδοαλλεργιογόνα.

Εξωαλλεργιογόνα:

1) μολυσματικές: α) βακτηριακές, β) ιοί, γ) μύκητες,

2) γύρη (γύρη) ανθοφόρων φυτών, χνούδι λεύκας, πικραλίδα, αμβροσία, βαμβάκι,

3) επιφανειακά (ή επιαλλεργιογόνα),

4) οικιακή - σκόνη οικιακής χρήσης και βιβλιοθήκης, ως απόβλητο οικιακού ακάρεως, είναι ειδικά για ένα συγκεκριμένο διαμέρισμα,

5) προϊόντα διατροφής - ειδικά στα παιδιά - αγελαδινό γάλα, αυγά κοτόπουλου, σοκολάτα, εσπεριδοειδή, φράουλες, ψάρια, καβούρια, αστακοί, δημητριακά,

6) φάρμακα - ειδικά θεραπευτικοί οροί.

7) προϊόντα χημικής σύνθεσης.

Ενδοαλλεργιογόνα:

α) φυσικός (πρωτογενής): ο φακός και ο αμφιβληστροειδής του ματιού, οι ιστοί του νευρικού συστήματος, ο θυρεοειδής αδένας, οι ανδρικές γονάδες,

β) δευτερογενής (επίκτητη), που προκαλείται από τους ίδιους τους ιστούς υπό την επίδραση εξωτερικών επιδράσεων: μολυσματικό:

● ενδιάμεσο κατεστραμμένο υπό τη δράση μικροβίου + ιστού.

● σύνθετο μικρόβιο+ιστός, ιός+ιστός.

μη μολυσματικό:

● κρύο, έγκαυμα, ακτινοβόληση.

Γενικά χαρακτηριστικά των τύπων αλλεργικών αντιδράσεων:

Γενική παθογένεια αλλεργικών αντιδράσεων: 3 στάδια:

1.Ανοσολογική(Σχηματισμός ΑΤ),

2.παθοχημική(απομόνωση υποστρωμάτων BAS) και

3.Παθοφυσιολογική(κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ).

Ανοσολογικό στάδιο- όταν εισέρχεται ένα αλλεργιογόνο, παράγονται και συσσωρεύονται αλλεργικά αντισώματα μέσα σε 2-3 εβδομάδες - ενεργή ευαισθητοποίηση. Και μπορεί να είναι παθητικό (με την εισαγωγή έτοιμων αντισωμάτων με ορό, χρειάζονται τουλάχιστον δύο ώρες για να στερεωθούν τα αντισώματα στον ιστό), διαρκεί 2-4 εβδομάδες. Η αλλεργία είναι αυστηρά συγκεκριμένη.

Όλα τα αντισώματα εμφανίζονται μη ταυτόχρονα - πρώτα IgE - "reagins" - τα κύρια αλλεργικά αντισώματα. Τα IgE έχουν ισχυρή συγγένεια με το δέρμα και τους ιστούς. Ο αποκλεισμός του AT - IgG - εμφανίζεται κατά την περίοδο ανάρρωσης, συνδυάζεται εύκολα με το AG στο αίμα και εμποδίζει την επαφή του με τα reagins - παίζουν προστατευτικό ρόλο. Ο τίτλος των αιμοσυγκολλητινών IgG χρησιμοποιείται για να κριθεί ο τίτλος των reagins, επειδή υπάρχει κάποια εξάρτηση.

Ρεαγινικός τύπος βλάβης ιστού (τύπου Ι): ανοσολογικόΣτάδιο: Reagins με το άκρο τους Fc (σταθερό θραύσμα) στερεώνονται στους αντίστοιχους υποδοχείς των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων. νευρικοί υποδοχείς των αιμοφόρων αγγείων, των λείων μυών των βρόγχων του εντέρου και των κυττάρων του αίματος. Το άλλο άκρο του μορίου του θραύσματος δέσμευσης αντιγόνου Fab του μεταβλητού τμήματος εκτελεί μια λειτουργία αντισώματος δεσμεύοντας στο AG και 1 μόριο IgE μπορεί να δεσμεύσει 2 μόρια AG. Επειδή Η IgE συντίθεται στον λεμφικό ιστό των βλεννογόνων και των λεμφαδένων (έμπλαστρα του Peyer, μεσεντέριο και βρογχικό), επομένως, με ρεαγινικό τύπο βλάβης σοκ όργαναείναι αναπνευστικά όργανα, έντερα, επιπεφυκότας = άτυπη μορφή βρογχικού άσθματος, αλλεργική ρινίτιδα, κνίδωση, τροφικές και φαρμακευτικές αλλεργίες, ελμινθίαση. Αν στο σώματο ίδιο αντιγόνο εισέρχεται, ή εντοπίζεται μετά το αρχικό χτύπημα, μετά δεσμεύεται στην IgE-AT, κυκλοφορώντας και σταθεροποιημένη στα μαστοκύτταρα και στα βασεόφιλα.

σε εξέλιξη δραστηριοποίησηκύτταρα και μετάβαση διαδικασίας σε παθοχημικήστάδιο. Η ενεργοποίηση των ιστών και των βασεόφιλων κυττάρων (αποκοκκίωση) οδηγεί στην απελευθέρωση διαφόρων μεσολαβητών.

Αλλεργικοί μεσολαβητές άμεσου τύπου:

1. Ισταμίνη.

2. Σεροτονίνη.

3. Ουσία βραδείας αντίδρασης (ουσιά βραδείας δράσης - MDV ή MRVA - ουσία βραδείας δράσης αναφυλαξίας).

4. Ηπαρίνη.

5. Παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων.

6. Αναφυλοτοξίνη.

7. Προσταγλανδίνες.

8. Ηωσινόφιλος χημειοτακτικός παράγοντας αναφυλαξίας και υψηλού μοριακού βάρους ουδετερόφιλος χημειοτακτικός παράγοντας.

9. Βραδυκινίνη.

Η ταξινόμηση των Gell και Coombs (1963) είναι γενικά αποδεκτή, σύμφωνα με την οποία διακρίνονται 4 τύποι αντιδράσεων υπερευαισθησίας. Πρόσφατα προστέθηκε υπερευαισθησία τύπου V

1. Ανοσοσυμπλεγματικός τύπος βλάβης.

2. Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου.

3. Διάγνωση αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου.

4. Διάγνωση αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου.

5. Αντιμετώπιση αλλεργικών αντιδράσεων.

Βλάβη από ανοσοσυμπλέγματα (AG + AT) - τύπος III - (συνώνυμα - ανοσοσύμπλεγμα, τύπου Arthus). Στο AG, το οποίο έχει διαλυτή μορφή, σχηματίζονται στο σώμα AT G και M - τάξεις (καταβύθιση) ικανές να σχηματίσουν ένα ίζημα in vitro όταν συνδυάζονται με AG. Ανοσολογικές αντιδράσεις εμφανίζονται συνεχώς στον οργανισμό με το σχηματισμό του συμπλέγματος AG + AT, επειδή Ορισμένα αντιγόνα εισέρχονται συνεχώς στο σώμα από έξω ή σχηματίζονται ενδογενώς, αλλά αυτές οι αντιδράσεις αποτελούν έκφραση της προστατευτικής ή ομοιοστατικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και δεν συνοδεύονται από βλάβες. Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, το σύμπλεγμα AG+AT μπορεί να προκαλέσει βλάβη και εξέλιξη της νόσου μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, της απελευθέρωσης λυσοσωμικών ενζύμων, της δημιουργίας ριζών υπεροξειδίου και της ενεργοποίησης του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης.

Πολλά εξωγενή και ενδογενή αντιγόνα και αλλεργιογόνα εμπλέκονται στο σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων: αντιβιοτικά, σουλφοναμίδες, αντιτοξικοί οροί, ομόλογες γ-σφαιρίνες, προϊόντα διατροφής, εισπνεόμενα αλλεργιογόνα, βακτήρια και ιοί. Ο σχηματισμός του ανοσοποιητικού συμπλέγματος εξαρτάται από τον τόπο λήψης ή σχηματισμού του AG. Το καταστροφικό αποτέλεσμα ασκείται συνήθως από σύμπλοκα που σχηματίζονται σε μικρή περίσσεια αντιγόνου με μοριακό βάρος 900.000 - 1 εκατομμύριο dalton.

παθοχημικό στάδιο. Υπό την επίδραση του συμπλόκου και στη διαδικασία της απομάκρυνσής του, σχηματίζεται ένας αριθμός μεσολαβητών για τη φαγοκυττάρωση και την πέψη του συμπλέγματος: αυτά είναι συμπλήρωμα, λυσοσωμικά ένζυμα (όξινη φωσφατάση, ριβονουκλεάση, καθεψίνες, κολλαγενάση, ελαστάση). κινίνες που προκαλούν σπασμό λείων μυών των βρόγχων, αγγειοδιαστολή, χημειοταξία λευκοκυττάρων, επίδραση πόνου, αυξημένη διαπερατότητα του μικροαγγειακού συστήματος. Μπορεί επίσης να συμβεί ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman (XII) και (ή) του συστήματος πλασμίνης και η απελευθέρωση ισταμίνης, σεροτονίνης, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, που προκαλεί συσσώρευση αιμοπεταλίων στο ενδοθήλιο και απελευθέρωση ισταμίνης και σεροτονίνης από τα αιμοπετάλια.

Παθοφυσιολογικό στάδιο: κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα εναποτίθενται μόνο στα αγγεία των σπειραμάτων των νεφρών και προκαλούν διάφορα είδη σπειραματονεφρίτιδας, στους πνεύμονες - κυψελιδίτιδα, στο δέρμα - δερματίτιδα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η φλεγμονή μπορεί να πάρει έναν εναλλακτικό χαρακτήρα με νέκρωση ιστού, μερική ή πλήρη θρόμβωση και αιμορραγία. Αρχικά, τα ουδετερόφιλα κυριαρχούν στην εστία, φαγοκυτταροποιώντας ενεργά τα ανοσοσυμπλέγματα, ενώ απελευθερώνουν λυσοσωμικά ένζυμα και παράγοντες που αυξάνουν τη διαπερατότητα και τη χημειοταξία για τα μακροφάγα. Τα μακροφάγα συσσωρεύονται στο επίκεντρο της φλεγμονής και φαγοκυτταρώνουν τα κατεστραμμένα κύτταρα, καθαρίζοντας την πληγείσα περιοχή. Η φλεγμονή τελειώνει με τον πολλαπλασιασμό των κυτταρικών στοιχείων.

Ο τρίτος τύπος ανοσολογικής βλάβης οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, εξωγενούς αλλεργικής κυψελιδίτιδας, σε ορισμένες περιπτώσεις αλλεργιών σε φάρμακα και τροφές, σε μια σειρά αυτοάνοσων νοσημάτων (ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα). Με σημαντική ενεργοποίηση συμπληρώματος, η συστηματική αναφυλαξία μπορεί να αναπτυχθεί με τη μορφή αναφυλακτικού σοκ.

Η νόσος του ορού είναι μια αλλεργική νόσος άμεσου τύπου, που προκαλείται από την εισαγωγή ετερόλογων ή ομόλογων ορών ή σκευασμάτων ορού και χαρακτηρίζεται από κυρίαρχη φλεγμονώδη βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και τον συνδετικό ιστό, η οποία αναπτύσσεται 7-12 ημέρες μετά την εισαγωγή ξένου ορού.

Σε απάντηση στην εισαγωγή του AG στο σώμα, σχηματίζονται διάφορες κατηγορίες αντισωμάτων, κυρίως κατακρημνιζόμενα. Σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα που υφίστανται φαγοκυττάρωση, όπως σε μια φυσιολογική ανοσοαπόκριση. Αλλά λόγω ορισμένων συνθηκών (ορισμένη τιμή του συμπλόκου αλλεργιογόνου / ΑΤ, μικρή περίσσεια αλλεργιογόνου και άλλοι παράγοντες), αυτό το σύμπλεγμα εναποτίθεται στο αγγειακό τοίχωμα, αυξάνεται η διαπερατότητά του, ενεργοποιείται το συμπλήρωμα, απελευθερώνονται μεσολαβητές. Τα συμπτώματα της νόσου του ορού αναπτύσσονται μετά από 6-8-12 ημέρες: αρχίζει μια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, εμφανίζονται βλατιδοφυσαλιδώδη εξανθήματα στο δέρμα (κνίδωση), έως και αιμορραγικά, πιο συχνά στο σημείο της ένεσης AG. Το εξάνθημα συνοδεύεται από έντονο κνησμό, αιμοδυναμική διαταραχή. Τα ανοσοσυμπλέγματα εναποτίθενται συχνότερα στα σπειράματα των νεφρών (σπειραματονεφρίτιδα) με οίδημα και πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιοκυττάρων και των μεσαγγειοκυττάρων και στένωση ή εξάλειψη του αυλού των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων. Συχνά, αύξηση της σπλήνας, καρδιακή βλάβη (από στηθάγχη έως έμφραγμα του μυοκαρδίου), πνεύμονες (εμφύσημα, οξύ οίδημα). Στο αίμα - λευκοπενία με σχετική λεμφοκυττάρωση, μερικές φορές θρομβοπενία, γλυκογλυκαιμία. Η θεραπεία εξαρτάται από τη μορφή της νόσου: σε σοβαρές περιπτώσεις με τη μορφή αναφυλακτικού σοκ, απαιτείται επείγουσα φροντίδα, συνταγογραφούνται στεροειδείς ορμόνες, αντιισταμινικά και διουρητικά για οίδημα κ.λπ.

Χαρακτηριστικά της HRT - Αλλεργική απόκριση τύπου Τ (αυτοάνοσα νοσήματα, αντιδράσεις τύπου φυματίνης και δερματίτιδα εξ επαφής). Τα στάδια είναι τα ίδια.

Στο ανοσολογικό στάδιο, σε 10-12 ημέρες συσσωρεύεται ένας κλώνος ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων, στην κυτταρική μεμβράνη των οποίων ενσωματώνονται δομές που παίζουν το ρόλο των αντισωμάτων που μπορούν να συνδυαστούν με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο. Τα λεμφοκύτταρα δεν χρειάζεται να σταθεροποιηθούν, είναι η αποθήκευση των μεσολαβητών αλλεργίας. Με επαναλαμβανόμενη εφαρμογή του αλλεργιογόνου, τα Τ-λεμφοκύτταρα διαχέονται από την κυκλοφορία του αίματος στο σημείο εφαρμογής και συνδυάζονται με το αλλεργιογόνο. Κάτω από τη δράση του συμπλέγματος ανοσοαλλεργικού υποδοχέα + αλλεργιογόνου, τα λεμφοκύτταρα ερεθίζονται (παθοχημικό στάδιο) και απελευθερώνουν μεσολαβητές HRT:

1) παράγοντας αντιδραστικότητας δέρματος,

2) παράγοντας μετασχηματισμού βλαστικής λεμφοκυττάρου,

3) συντελεστής μεταφοράς,

4) παράγοντας χημειοταξίας,

5) παράγοντας αναστολής μετανάστευσης μακροφάγων (MIF),

6) λεμφοτοξίνη,

7) ιντερφερόνη,

8) ένας παράγοντας που διεγείρει το σχηματισμό ενδογενών πυρετογόνων από τα μακροφάγα,

9) μιτογόνοι παράγοντες.

Κλινικά, το 3ο στάδιο είναι εστία αλλεργικής εξιδρωματικής φλεγμονής πυκνής σύστασης. Η ηγετική θέση μεταξύ της HRT είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα.

Παθογένεση αυτοάνοσων νοσημάτων σε ενδοαλλεργιογόνα:

Υπάρχουν τρεις πιθανές επιλογές:

1) ο σχηματισμός auto-AT σε πρωτογενή αλλεργιογόνα που εισέρχονται στο αίμα όταν το αντίστοιχο όργανο έχει υποστεί βλάβη (επειδή στη μήτρα, κατά τον σχηματισμό του ανοσοποιητικού συστήματος, δεν ήρθαν σε επαφή με λεμφοκύτταρα, απομονώθηκαν από ιστοαιματικούς φραγμούς ή αναπτύχθηκε μετά τη γέννηση),

2) η παραγωγή ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων έναντι της ξένης χλωρίδας που έχουν κοινούς ειδικούς καθοριστικούς παράγοντες AH με τους ανθρώπινους ιστούς (στρεπτόκοκκος ομάδας Α και ιστός καρδιάς και νεφρού, E. coli και ιστός παχέος εντέρου, γλυκοπρωτεΐνες timothy και γλυκοπρωτεΐνες VDP),

3) αφαίρεση της ανασταλτικής δράσης των Τ-κατασταλτών - η αναστολή των κατασταλμένων κλώνων ενάντια στους δικούς τους ιστούς, συστατικά του κυτταρικού πυρήνα, προκαλεί μια γενικευμένη φλεγμονή του συνδετικού ιστού - κολλαγονώσεις.

Διάγνωση αλλεργικών ασθενειών - η αναζήτηση ενός συγκεκριμένου αλλεργιογόνου, βασίζεται σε ορολογικές και κυτταρικές αντιδράσεις που βασίζονται σε αντισώματα ή λεμφοκύτταρα που υπάρχουν σε ένα αλλεργικό άτομο.

Για τον προσδιορισμό του ρεαγινικού τύπου ευαισθητοποίησης:

1) ραδιοαλλεργοροφητικό τεστ (RAST),

2) ραδιοανοσοροφητικό τεστ (RIST),

3) άμεση δερματική δοκιμή,

4) Αντίδραση Praustnitz-Küstner,

5) Τεστ Shelley.

Για τον προσδιορισμό του κυτταροτοξικού τύπου:

α) διάφορες παραλλαγές της μεθόδου ανοσοφθορισμού,

β) Τεστ Coombs,

γ) Αντίδραση Steffen,

δ) ραδιοανοσολογική μέθοδος.

Για τον προσδιορισμό του τύπου ανοσοσυμπλεγμάτων:

α) διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων,

β) ορισμός του ρευματοειδούς συμπλέγματος,

γ) διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό των αντισωμάτων καθίζησης.

Διάγνωση HRT - αναγνώριση των επιδράσεων των μεσολαβητών:

2) αντίδραση μετασχηματισμού έκρηξης,

3) η αντίδραση της αναστολής της μετανάστευσης των μακροφάγων,

4) λεμφοτακτική δράση.

Αντιμετώπιση αλλεργιών - ειδική:

1. Etiotropic - πρόληψη, τερματισμός και εξάλειψη του αλλεργιογόνου: με φάρμακα, τρόφιμα, αλλεργιογόνα από χόρτο, οικιακά αλλεργιογόνα.

Ειδικό για GNT - υποευαισθητοποίηση (κλασματική, συνεχής μακροχρόνια χορήγηση του αλλεργιογόνου στον ασθενή σε αυξανόμενες δόσεις).

Παθογενετική θεραπεία - για τον εντοπισμό του κύριου τύπου αλλεργικής αντίδρασης και την ανασταλτική επίδραση στην ανάπτυξη κάθε σταδίου.

Στο ανοσολογικό στάδιο, χρησιμοποιούνται ορμόνες λεβαμιζόλης και θύμου αδένα, οι οποίες ρυθμίζουν την ανοσολογική απόκριση.

Στο παθοχημικό στάδιο: στον ρεαγινικό τύπο, αποκλεισμός της απελευθέρωσης μεσολαβητών από τα μαστοκύτταρα: ινταλική, κετοτιφαίνη, αντιισταμινικά, ισταγλοβουλίνη (ισταμινεπεξία), φάρμακα αντισεροτονίνης.

Με κυτταροτοξικούς και ανοσοσυμπλεγματικούς τύπους, αντιενζυματικά φάρμακα που αναστέλλουν τη δραστηριότητα των πρωτεολυτικών ενζύμων και ως εκ τούτου μπλοκάρουν τα συστήματα συμπληρώματος και την καλλικρεΐνη κ.λπ.

Στο παθοφυσιολογικό στάδιο, η θεραπεία εξαρτάται από το είδος της αλλεργίας.

2. Απευαισθητοποίηση - επείγουσα αφαίρεση της ευαισθητοποίησης για την πρόληψη του αναφυλακτικού σοκ.

Τρία είδη:

1) φυσικό - μετά από αναφυλακτικό σοκ (για 2 εβδομάδες),

2) μη ειδικό - η εισαγωγή ενός αλλεργιογόνου υπό την προστασία της αναισθησίας και των αντιισταμινικών,

3) συγκεκριμένο σύμφωνα με τον Bezredko A.M. (επαναλαμβανόμενες κλασματικές δόσεις μετά από 30 λεπτά 2-3 φορές). Οι πρώτες μικρές δόσεις δεσμεύουν την κύρια μάζα των αντισωμάτων, χάνοντας την ελάχιστη αντίδραση και στη συνέχεια την κύρια δόση του φαρμάκου.

3. Μη ειδικά – συμπτωματικά: βρογχοδιασταλτικά, αντιισταμινικά, αντιφλεγμονώδεις ορμόνες, αντιπηκτικά σε βλάβες του ανοσοποιητικού τύπου 3.

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΛΛΕΡΓΙΑΣ

Τα αλλεργικά νοσήματα καταλαμβάνουν έως και το 30% της συχνότητας του πληθυσμού και η συχνότητά τους αυξάνεται συνεχώς. Οι πιο συχνές παθήσεις είναι η ρινίτιδα, η κνίδωση, το βρογχικό άσθμα.

Άλλος - διαφορετικό, έργο - δράση

Επομένως, η αλλεργία είναι μια διαφορετική δράση.

Η αλλεργία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία, που εκδηλώνεται με την υψηλή ευαισθησία του οργανισμού στην επαναλαμβανόμενη δράση των αντιγονικών ερεθισμάτων. Εκτός από την έννοια της «αλλεργίας», υπάρχουν και οι όροι «ευαισθητοποίηση», «υπερευαισθησία». Οι ουσίες που προκαλούν αλλεργίες ονομάζονται αλλεργιογόνα.

Η αλλεργία αναφέρεται στην παθολογία της ανοσίας, αντανακλώντας μια νέα μορφή ευαισθησίας του σώματος.

Ασυλία, ανοσία

Αλλεργιογόνο FSIO

Αλλεργία

Στην ανάπτυξη αλλεργιών διακρίνονται 3 περίοδοι:

1. Ευαισθητοποίηση. Εμφανίζεται μετά την 1η επαφή με το αλλεργιογόνο και δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η ευαισθησία του σώματος αυξάνεται.

2. Η περίοδος των κλινικών εκδηλώσεων. Χαρακτηρίζεται από συστολή λείων μυών, αυξημένη έκκριση ενδοκρινών αδένων, αντιδράσεις πόνου, ανάπτυξη πυρετού, φλεγμονή και σοκ.

3. Η περίοδος της υποευαισθησίας - μια περίοδος μείωσης της υπερευαισθησίας.

Αιτιολογία αλλεργίας

Η αιτιολογία των αλλεργιών περιλαμβάνει:

1. Εξαιρετικά ερεθιστικό

2 Προϋποθέσεις

3. Πύλη εισόδου

4. Αντιδραστικότητα του σώματος

εξαιρετικά ερεθιστικό

Αυτά είναι αντιγόνα, ξένες ουσίες. Έχουν ασθενή ευαισθησία, ασθενή αντιγονικότητα. Μπορούν να είναι πλήρεις ή ελλιπείς (απλοί). Τα πλήρη αντιγόνα είναι μακρομοριακές ενώσεις ζωικής, φυτικής, τροφικής προέλευσης, αυτοαντιγόνα. Τα ατελή αντιγόνα είναι τα απτένια. Αυτά περιλαμβάνουν φάρμακα.

Ταξινόμηση αντιγόνων

ΑΛΛΕΡΓΙΟΓΟΝΑ

Ενδογενής Εξωγενής

Μη λοιμώδες Μολυσματικό

φαρμακευτική οικιακή φυτική τροφή

πενικιλίνη, οικιακά βότανα, λουλούδια, νεαρά δηλητήρια εντόμων αγελάδας -

φαρμακευτική σκόνη, μαλλί, γύρη και χυμός, συν, πρωτεΐνες κοτόπουλου

ορός, αυγά εγχώριων φυτών, ψάρια, παθογόνα

σουλφανύλιο - ζωικά εσπεριδοειδή,

αμίδια, ιώδιο, ακάρεα, χνούδι, μέλι, καφές, βακτήρια, βι-

βιταμίνες πλύσιμο κρέατος, ξηρούς καρπούς Rusa, μανιτάρια και

ομάδες Β σημαίνει, τα θραύσματά τους

ανιλίνη

βαφές

2. Συνθήκες: υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, ιονίζουσα ακτινοβολία, υπεριώδεις ακτίνες, ηλεκτρομαγνητικά πεδία, περιβαλλοντικοί παράγοντες (όζον, οξείδια του αζώτου), διατροφικές συνήθειες (υπερβολικό φορτίο υδατανθράκων και πρωτεϊνών).

3. Πύλη εισόδου. Όταν τα φυτικά αλλεργιογόνα εισέρχονται από την αναπνευστική οδό, συχνά αναπτύσσεται βήχας και βρογχικό άσθμα. Όταν ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα, παρατηρούνται εκδηλώσεις με τη μορφή φλεγμονής. Εάν το αλλεργιογόνο εισέλθει παρεντερικά, για παράδειγμα, μπορεί να αναπτυχθεί αναφυλακτικό σοκ στο αίμα. Εάν το αλλεργιογόνο εισέλθει μέσω του δέρματος, μπορεί να αναπτυχθεί δερματίτιδα, εξάνθημα, έως και έκζεμα.

4. Αντιδραστικότητα του οργανισμού.

Τα άτομα με αλλεργική σύσταση είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από αλλεργικές ασθένειες. Γενικά, η ανοσολογική αντιδραστικότητα στον άνθρωπο καθορίζεται από την κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος, το ενδοκρινικό σύστημα και τους γενετικούς μηχανισμούς.

Ο ρόλος του νευρικού συστήματος. Η υπερευαισθησία σε αλλεργικά ερεθίσματα σχετίζεται με νευρωτισμό. Η ενεργοποίηση της χολινεργικής νεύρωσης (ενεργοποίηση PSNS) συμβάλλει στην ανάπτυξη αλλεργιών.

Χολινεστεράση Ca 2+ cGMP

Ενδοκρινικό σύστημα. Η επικράτηση των προ-αλλεργικών ορμονών - αυξητική ορμόνη, θυροξίνη, ορυκτοκορτικοειδή, TSH - σχηματίζουν μια αλλεργία. Ορμόνες όπως η ACTH, τα γλυκοκορτικοειδή, οι ορμόνες του φύλου είναι αντιαλλεργικές.

Ο ρόλος του φυσιολογικού συστήματος της ανοσοαπόκρισης

Η αλλεργική προδιάθεση οφείλεται σε μεταλλάξεις στο γονιδίωμα. Το φυσιολογικό σύστημα της ανοσολογικής απόκρισης βρίσκεται υπό τη ρυθμιστική επίδραση του γονιδιώματος. Τον κύριο ρόλο παίζουν τα γονίδια του κύριου συστήματος ιστοσυμβατότητας (HLA) (6ο ζεύγος χρωμοσωμάτων), το οποίο είναι ικανό

HLA Ir Είναι να διακρίνει κανείς μεταξύ του δικού του και των άλλων. Αυτό το σύστημα ρυθμίζει το ανοσοποιητικό γονίδιο

Απόκριση Tx Tc (Ir) και γονίδιο ανοσοκαταστολής (Is). Αυτά τα γονίδια

σχηματίζουν τον βαθμό ευαισθησίας Tx και Ts. Οι μεταλλάξεις επηρεάζουν κυρίως τη λειτουργία του Tc). Αυτό αλλάζει τη δραστηριότητα της ανοσολογικής απόκρισης. Η ευαισθησία του σώματος αυξάνεται, η ανοσία διαταράσσεται.

Το κεντρικό νευρικό σύστημα, οι ορμόνες, οι γενετικοί μηχανισμοί σχηματίζουν αντιδραστικότητα που σχετίζεται με την ηλικία. Στα παιδιά των τριών πρώτων ετών κυριαρχεί η αλλεργία στα ερεθιστικά των τροφίμων. Εκδηλώνεται με τη μορφή εξιδρωματικής διάθεσης, δερματίτιδας. Στην ηλικία των 3-7 ετών, παρατηρούνται εκδηλώσεις από το αναπνευστικό σύστημα - αλλεργική βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα. Μέχρι την ηλικία των 30 ετών υποχωρούν οι εκδηλώσεις αλλεργιών. Μετά από 30 χρόνια, παρατηρείται έξαρση αλλεργικών αντιδράσεων από το αναπνευστικό σύστημα ή δερματικών εκδηλώσεων.

Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων

Αυτοί οι μηχανισμοί χωρίζονται σε:

1. Καθυστερημένη υπερευαισθησία (PCT)

2. Άμεση υπερευαισθησία (IPNT)

PCRT: αυτές οι αντιδράσεις αναπτύσσονται μετά από λίγες ώρες ή λίγο (έως 3 ημέρες). Αυτές είναι κυτταρικές αντιδράσεις, αυτή είναι μια Τ-εξαρτώμενη αλλεργία.

Σε λίγα λεπτά αναπτύσσονται αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου. Αυτές είναι χυμικές αντιδράσεις, αλλεργίες που εξαρτώνται από το Β. Οι μικτές αντιδράσεις είναι χαρακτηριστικές της αυτοαλλεργίας.

Οι PCRT είναι αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα, τύπου ΙΥ

Στην ανάπτυξη αυτών των αντιδράσεων, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:

1. Παθοάνοσο

2. Παθολογικό

3. Παθοφυσιολογικό στάδιο

Παθοάνοσο στάδιο

Αντιγόνο Μακροφάγο Tl Tsens. Tp

IL-1 IL-2 Τχ

Το αντιγόνο αντιδρά με ένα μακροφάγο (κύτταρο Α). Η ατελής φαγοκυττάρωση του αντιγόνου από το μακροφάγο οδηγεί στο γεγονός ότι τα σωματίδια αλλεργιογόνων έρχονται στην επιφάνεια του κυττάρου Α. Αλληλεπιδρούν με την Tx με τη συμμετοχή της ιντερλευκίνης-1. Η ενεργοποίηση Th ενισχύει την επίδρασή της στο T μέσω της ιντερλευκίνης-2. Το TL ευαισθητοποιείται (T-effectors). Οι τελεστές Τ είναι ευαίσθητα στο αντιγόνο λεμφοκύτταρα που έχουν συγκεκριμένους υποδοχείς στην επιφάνειά τους.

Οι τελεστές Τ δίνουν έναν κλώνο κυττάρων: 1) Η μνήμη Τ είναι κύτταρα με μεγάλη διάρκεια ζωής. Καθορίζουν την αλλεργική σύσταση και είναι σε θέση να ανταποκριθούν στο αντιγόνο. 2) Τ-κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα. Καταστρέφουν οποιοδήποτε κύτταρο όπου υπάρχει αντιγόνο (ακόμα και όταν το αντιγόνο χτυπήσει για πρώτη φορά). Με την επανειλημμένη λήψη του αντιγόνου, τα κύτταρα της μνήμης Τ μετατρέπονται σε Tc-λεμφοκύτταρα. 3) Κατά την πρωτογενή έκθεση στο αντιγόνο, σχηματίζονται επίσης στο σώμα Τ-βοηθητικά, Τ-κατασταλτικά και Τ-ανεκτικά λεμφοκύτταρα. Οι καταστολείς Τ αναστέλλουν την ανάπτυξη αλλεργιών και τα ανεκτικά Τ λεμφοκύτταρα εμπλέκονται στους μηχανισμούς υποευαισθητοποίησης (μείωση της υπερευαισθησίας). Οι Tc παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργιών. Αλληλεπιδρούν με σωματικά κύτταρα στα οποία είναι στερεωμένο το αντιγόνο. Εμφανίζεται διέγερση των κυττάρων και υπό την επίδραση των λυσοσωμικών ενζύμων, συμβαίνει η κυτταρική καταστροφή. Αυτή η αλληλεπίδραση οδηγεί στην ανάπτυξη του παθοχημικού σταδίου. Με την πρωτογενή δράση του αντιγόνου, η διάρκεια της περιόδου ευαισθητοποίησης είναι 3-5 ημέρες.

παθοχημικό στάδιο

Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης της Tc με το σωματικό κύτταρο, απελευθερώνονται μεσολαβητές αλλεργίας. Απελευθερώνονται από τα λεμφοκύτταρα και σε αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου ονομάζονται λεμφοκίνες.

1. Συντελεστής μεταφοράς (transfer factor). Έχει ευαισθητοποιητική δράση στα άθικτα λεμφοκύτταρα. Αυτός ο παράγοντας παίζει ρόλο στη μετάγγιση αίματος.

2. Μιτογόνος παράγοντας. Διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των λεμφοκυττάρων, τη διαίρεση τους, προάγει τον πληθυσμό των Τ-ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων.

3. Ανασταλτικός παράγοντας μετανάστευσης μακροφάγων (MIF)). Προωθεί τη συσσώρευση μακροφάγων στην περιοχή της αλλεργικής αλλοίωσης και προκαλεί την ανάπτυξη φλεγμονής.

4. Λεμφοτοξίνη. Έχει κυτταροτοξική δράση, προκαλώντας καταστροφή και θάνατο του κυττάρου-στόχου.

5. Παράγοντας χημειοταξίας. Συμβάλλει στη συσσώρευση ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής.

6. Δερματικός αντιδραστικός παράγοντας. Προκαλεί την ανάπτυξη δερματικών εκδηλώσεων

7. Ιντερφερόνη. Αναστέλλει την ικανότητα των ιών να μολύνουν ένα κύτταρο.

8. Προσταγλανδίνες. Συμβάλλουν στην ανάπτυξη πυρετού, ενεργοποιούν τα Tc λεμφοκύτταρα.

Όλοι αυτοί οι παράγοντες προκαλούν το σχηματισμό τυπικών παθολογικών διεργασιών: φλεγμονή, πυρετό και σοκ.

Οι λεμφοκίνες προκαλούν την ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων

Παθοφυσιολογικό στάδιο

Αυτό το στάδιο εμφανίζεται ως:

1. Βακτηριακή αλλεργία (ασθένειες τύπου φυματίνης)

2. Αλλεργία εξ επαφής

βακτηριακή αλλεργία

Εάν ο οργανισμός είναι ευαισθητοποιημένος, τότε σχηματίζεται φλεγμονώδες διήθημα στο σημείο της ένεσης του διηθήματος από τα σκοτωμένα βακτήρια σε 2-3 ημέρες. Η βακτηριακή αλλεργία είναι

δείκτης όχι μόνο αλλεργίας, αλλά και εμβολιασμού.

αλλεργία εξ επαφής

Εμφανίζεται κατά την επαφή με ξένη ουσία (παρασκευάσματα βρωμίου, άλατα βαρέων μετάλλων, βαφές, καλλυντικά, νοβοκαΐνη, πενικιλίνη, απορρυπαντικά). Αυτές οι ουσίες είναι απτένια, αλλά όταν συνδυάζονται με πρωτεΐνες του δέρματος, γίνονται εντελώς αλλεργιογόνα. Η αλλεργία εξ επαφής εκδηλώνεται με δερματικές αντιδράσεις - υπεραιμία, δερματίτιδα, κνησμός, εξάνθημα.

Υπερευαισθησία άμεσου τύπου

Αυτές είναι χυμικές αντιδράσεις, σε αυτές συμμετέχουν τα Β-λεμφοκύτταρα.

Μηχανισμοί ανάπτυξης

1. Παθοάνοσο στάδιο

2. Παθολογικό στάδιο

3. Παθοφυσιολογικό στάδιο

Παθοάνοσο στάδιο

Αυτό το στάδιο αντανακλά τους μηχανισμούς ευαισθητοποίησης.

Αντιγονικό Μακροφάγο Vl Vses. Vp

Πλάσμα αίματος

Tx κελί

Το αντιγόνο αλληλεπιδρά με το μακροφάγο και με τη συμμετοχή των Β-λεμφοκυττάρων Tx, IL-1 και IL-2 γίνονται ευαισθητοποιημένα, ευαίσθητα στο αντιγόνο.

Κατά την αρχική έκθεση σε αντιγόνο από Vses. Τα λεμφοκύτταρα σχηματίζουν κύτταρα μνήμης Β, τα οποία διατηρούν αυξημένη ευαισθησία στο αντιγόνο, στα W λεμφοκύτταρα και στα πλασματοκύτταρα. Τα κύτταρα πλάσματος παράγουν ανοσοσφαιρίνες IgE και IgG. Τον κύριο ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις παίζουν τα IgE - αλλεργικά αντισώματα. Τα IgE στερεώνονται σε σωματικά κύτταρα, ιδιαίτερα σε ιστιοκύτταρα. Το κύτταρο γίνεται ευαίσθητο στο αντιγόνο. Σύμφωνα με τη δομή του, το IgE έχει βαριές και ελαφριές αλυσίδες. Το τμήμα Fc (βαριά αλυσίδα) έχει συγγένεια με τα μαστοκύτταρα. Οι ελαφριές αλυσίδες είναι ευαίσθητες στο αντιγόνο: ένα αντιγόνο αντιδρά μαζί τους. Έτσι, η IgE γίνεται υποδοχέας για το αντιγόνο. Εκτός από την IgE, η IgG παράγεται και στα πλασματοκύτταρα. Μπορούν να εμφανίσουν ιδιότητες IgE, δηλαδή μπορεί να είναι αλλεργικά αντισώματα. Μέρος της IgG αναστέλλει τα αντισώματα.

Η IgE είναι ικανή να σχηματίσει ένα παθοάνοσο σύμπλεγμα με το αντιγόνο, το οποίο προκαλεί καταστροφή, κυτταρική λύση και απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας.

παθοχημικό στάδιο

Υπό την επίδραση του παθογόνου συμπλέγματος, απελευθερώνονται αλλεργικοί μεσολαβητές από τα κύτταρα, οι οποίοι συμβάλλουν στις κλινικές εκδηλώσεις. Οι κύριοι μεσολαβητές στις άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις είναι:

1. Ισταμίνη - απελευθερώνεται από τα μαστοκύτταρα, διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα, προκαλεί βρογχόσπασμο και λείους μύες, αυξάνει την έκκριση βλέννας.

2. Ηπαρίνη - που απελευθερώνεται από τα μαστοκύτταρα, ενισχύει την ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος

3. Αργά αντιδρώσα αλλεργική ουσία - είναι παράγωγο του αραχιδονικού οξέος, σχηματίζεται στα μαστοκύτταρα των πνευμόνων. Το MRSA προκαλεί αργό σπασμό βρογχιολίων στο βρογχικό άσθμα. Ο σπασμός δεν ανακουφίζεται από τα αντιισταμινικά. Σχηματίζονται πτύελα που φράζουν τους βρόγχους.

4. Η βραδυκινίνη προκαλεί αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, προκαλεί πόνο, κνησμό.

5. Η ακετυλοχολίνη έχει τις ίδιες ιδιότητες με την ισταμίνη και τη βραδυκινίνη, αλλά σε μικρότερο βαθμό.

6. Οι προσταγλανδίνες προκαλούν ένα αποτέλεσμα παρόμοιο με την ισταμίνη και τη βραδυκινίνη, προάγει την ανάπτυξη πυρετού.

7. Ο παράγοντας χημειοταξίας των ηωσινόφιλων προάγει τη χημειοταξία των ηωσινόφιλων. Η ηωσινοφιλία υποδηλώνει αλλεργία του σώματος.

8 Συμπλήρωμα - εμπλέκεται στην υλοποίηση αντιδράσεων τύπου II.

Οι εκδηλώσεις της δράσης των μεσολαβητών είναι φλεγμονή, πυρετός, σοκ.

Παθοφυσιολογικό στάδιο

Σε αυτό το στάδιο, σχηματίζονται τυπικές παθολογικές διεργασίες και αλλεργικές ασθένειες. Υπάρχουν 3 ομάδες αλλεργικών αντιδράσεων:

1. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι: Η IgE παίζει ρόλο σε αυτές τις αντιδράσεις

2. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II: αυτές οι αντιδράσεις περιλαμβάνουν IgG

3. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου ΙΙΙ (αντιδράσεις ελεύθερων ανοσοσυμπλεγμάτων).

Οι αλλεργικές αντιδράσεις της ομάδας Ι περιλαμβάνουν ατοπικές αντιδράσεις, αναφυλαξία.

Ατοπικές αντιδράσεις

Αυτά περιλαμβάνουν πυρετό εκ χόρτου, βρογχικό άσθμα, κνίδωση, οίδημα Quincke.

Ο αλλεργικός πυρετός προκαλείται από την έκθεση στη γύρη των φυτών. Η νόσος εκδηλώνεται με ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα, κνησμό, δακρύρροια, βήχα, μερικές φορές πυρετό, βρογχίτιδα. Όλα αυτά τα συμπτώματα οφείλονται στη συμμετοχή ισταμίνης.

Το βρογχικό άσθμα εμφανίζεται υπό τη δράση οικιακών αλλεργιογόνων - οικιακής σκόνης, που περιέχει ακάρεα. Η νόσος χαρακτηρίζεται από παροξυσμικές διαταραχές της βρογχικής βατότητας, η κλινική έκφραση των οποίων είναι κρίσεις εκπνευστικής (με δυσκολία εκπνοής) ασφυξίας. Τον κύριο ρόλο στον βρογχόσπασμο παίζει η αργά αντιδρώσα ουσία της αλλεργίας.

Η κνίδωση είναι μια αλλεργική νόσος που χαρακτηρίζεται από τον γρήγορο σχηματισμό εστιακού οιδήματος. Η παθογένεση της κνίδωσης βασίζεται στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας υπό την επίδραση της ισταμίνης. Η ασθένεια αναπτύσσεται υπό τη δράση διαφόρων αλλεργιογόνων. Χαρακτηρίζεται από πυρετό, πονοκέφαλο, γενική κακουχία, κνησμό. Η κνίδωση κατέχει τη δεύτερη θέση μετά το βρογχικό άσθμα.

Το αγγειοοίδημα (οίδημα Quincke) είναι ένα τοπικά περιορισμένο οίδημα του δέρματος και του υποδόριου ιστού με κυρίαρχη εντόπιση στο πρόσωπο, στους βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας και στα άκρα. Το οίδημα Quincke είναι μια από τις ποικιλίες της κνίδωσης. Η ασθένεια εμφανίζεται υπό τη δράση φαρμάκων, αλλεργιογόνων τροφίμων, γύρης φυτών. Η ισταμίνη παίζει ρόλο στην παθογένεση του οιδήματος Quincke.

Αναφυλαξία

Η αναφυλαξία είναι ανυπεράσπιστη. Η αναφυλαξία εκδηλώνεται με γενικές και τοπικές αντιδράσεις. Η γενική αναφυλαξία εκδηλώνεται με αναφυλακτικό σοκ.

Αναφυλακτικό σοκ μπορεί να αναπτυχθεί όταν αντιβιοτικά, αντιτοξικοί οροί, σουλφοναμίδες εισάγονται στον οργανισμό και λαμβάνονται ορισμένες τροφές. Στην αναφυλαξία, μαζί με την IgE, η κυκλοφορούσα IgG εμπλέκεται στην ανάπτυξη καταπληξίας. Η μεσολαβητική αναφυλατοξίνη συμμετέχει στον σχηματισμό του παθοάνοσου συμπλέγματος. Η δράση του πραγματοποιείται μέσω της απελευθέρωσης ισταμίνης. Το σοκ χαρακτηρίζεται από πτώση της αρτηριακής πίεσης, αγγειοδιαστολή και ανάπτυξη κατάρρευσης, ανάπτυξη καρδιακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας. Αναφυλακτικό σοκ μπορεί να αναπτυχθεί με τσίμπημα μέλισσας. Σε αυτή την περίπτωση, το σοκ αναπτύσσεται με τη συμμετοχή της ακετυλοχολίνης.

Τοπική αναφυλαξία (φαινόμενο Arthus) εμφανίζεται στο σημείο επαναλαμβανόμενης χορήγησης του φαρμάκου, ορού αλόγου σε δόση 0,5-1,0 ml σε κουνέλι με μεσοδιάστημα 5-6 ημερών. Η τοπική αναφυλαξία συνοδεύεται από την ανάπτυξη ασηπτικής φλεγμονής, υπεραιμίας, οιδήματος και μετανάστευσης λευκοκυττάρων. Η αντίδραση εμφανίζεται μετά από 4-5 ενέσεις του φαρμάκου. Η IgG εμπλέκεται στους μηχανισμούς ανάπτυξης του φαινομένου Arthus.

Κυτταρολυτικές αντιδράσεις

Το αλλεργιογόνο στερεώνεται στα κύτταρα του αίματος. Ένα παθοάνοσο σύμπλοκο σχηματίζεται με IgG παρουσία συμπληρώματος (C-3, C-5). Αυτό το σύμπλεγμα στερεώνεται στις μεμβράνες των αιμοσφαιρίων και, με τη συμμετοχή της κυτολυσίνης, προκαλεί την καταστροφή των κυττάρων. Σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, αναπτύσσεται αλλεργική αιμοπάθεια (αναιμία, αιμολυτικός ίκτερος, λευκοπενία, θρομβοπενία με συμπτώματα αιμορραγίας και αιμορραγίας).

Δωρεάν ασθένειες του ανοσοποιητικού συμπλέγματος

Η IgG που κυκλοφορεί δρουν ως αντισώματα σε αυτές τις αντιδράσεις. Το παθοάνοσο σύμπλεγμα σχηματίζεται στο αίμα με τη συμμετοχή συμπληρώματος και στη συνέχεια στερεώνεται στις μεμβράνες των νεφρών, στους λεμφαδένες, στο ενδοθήλιο του μικροαγγειακού συστήματος. Μια αλλεργική αντίδραση με τη μορφή φλεγμονώδους διαδικασίας αναπτύσσεται σε οποιοδήποτε όργανο.

Ένα παράδειγμα αυτών των αντιδράσεων είναι η ασθένεια του ορού, η οποία εμφανίζεται μετά τη χορήγηση θεραπευτικού ορού, αντιβιοτικών, ορμονών και πρωτεϊνικών σκευασμάτων. Η νόσος εκδηλώνεται με γενικευμένη αντίδραση των λεμφαδένων, πυρετό, δερματικές εκδηλώσεις με τη μορφή κνίδωσης. Η παθολογική διαδικασία περιλαμβάνει τα νεφρά, το μυοκάρδιο, τις αρθρώσεις. Σχηματίζονται συσσωματώματα στο αίμα, τα οποία φράζουν τα τριχοειδή και διαταράσσουν τη μικροκυκλοφορία.

Αυτοαλλεργία

Η αυτοαλλεργία αναπτύσσεται ως απόκριση στη δράση των αυτοαλλεργιογόνων (ενδογενή αλλεργιογόνα). Το σύστημα φυσιολογικής ανοσοαπόκρισης αντιδρά στα αυτοαλλεργιογόνα παράγοντας αυτοαντισώματα.

Αυτοαλλεργιογόνα

Φυσικό Επίκτητο

(πρωτοβάθμια δευτεροβάθμια)

κανονικές πρωτεΐνες I II III IY

υφάσματα

Η αυτοαλλεργία είναι μια κατάσταση αυτοεπιθετικότητας ανοσοεπαρκών κυττάρων ικανών να αντιδράσουν με πρωτεΐνες των δικών τους ιστών.

Η αυτοαλλεργία αναφέρεται σε μικτές αλλεργίες. Αναπτύσσεται σύμφωνα με τον μηχανισμό της υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου και της υπερευαισθησίας άμεσου τύπου.

AAG FSIO

PCNT IgE, IgG, IgM

Μηχανισμοί ανάπτυξης αυτοαλλεργίας

Υπάρχουν διάφορες απόψεις για τους μηχανισμούς ανάπτυξης της αυτοαλλεργίας.

Πρωτοβάθμια AAG. Ορισμένοι ιστοί του σώματος στην εμβρυογένεση αναπτύχθηκαν εκτός επαφής με το PSIO. Αυτοί οι ιστοί κατέληξαν σε απομόνωση, πίσω από τον ιστοαιματολογικό φραγμό, και οι πρωτεΐνες αυτών των οργάνων και των ιστών δεν έχουν γονίδια ιστοσυμβατότητας. Αυτές οι πρωτεΐνες είναι ασύμβατες με ανοσοεπαρκή κύτταρα (Β- και Τ-λεμφοκύτταρα) και γίνονται αυτοαλλεργικές. Αυτά τα λεμφοκύτταρα και τα Α-κύτταρα αντιμετωπίζουν αυτές τις πρωτεΐνες ως ξένες. Αυτές είναι οι πρωτεΐνες του αμφιβληστροειδούς, του φακού, του νευρικού συστήματος, του θυρεοειδούς αδένα, των ανδρικών γεννητικών οργάνων. Όταν παραβιάζεται ο ιστοαιματολογικός φραγμός, αυτές οι πρωτεΐνες εισέρχονται στο αίμα και τα λεμφοκύτταρα τις αντιλαμβάνονται ως ξένες. Όταν οι πρωτεΐνες και τα λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν, αναπτύσσεται μια αυτοαλλεργική αντίδραση. Σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, αναπτύσσονται ασθένειες όπως η θυρεοειδίτιδα, η εγκεφαλομυελίτιδα, η οφθαλμία (φλεγμονώδεις διεργασίες του κατεστραμμένου ματιού).

Ο δεύτερος μηχανισμός που συμβάλλει στην ανάπτυξη αυτοαλλεργικών αντιδράσεων σχετίζεται με παραβίαση των μηχανισμών ανοχής ανοσοεπαρκών κυττάρων, ιδιαίτερα των Τ κυττάρων. Σύμφωνα με τη θεωρία του Burnet, αυτά τα λεμφοκύτταρα σχηματίζουν έναν απαγορευμένο κλώνο. Στη διαδικασία ανάπτυξης του οργανισμού, αυτά τα λεμφοκύτταρα δεν είναι σε θέση να διακρίνουν μεταξύ των δικών τους και των άλλων. Αυτός ο κλώνος λεμφοκυττάρων είτε εξαφανίζεται κατά τη γέννηση είτε καταστέλλεται υπό τον έλεγχο του γονιδίου ανοσοκαταστολής (Is). Όταν ο έλεγχος του γονιδίου εξασθενεί, η λειτουργία των Τ-κατασταλτών γίνεται ανεπαρκής και τα επιθετικά λεμφοκύτταρα (λεμφοκύτταρα του απαγορευμένου κλώνου) εκφράζονται, γίνονται ενεργά και αρχίζουν να παίζουν το ρόλο των αυτοαλλεργιογόνων. Έτσι, οι αυτοαλλεργικές αντιδράσεις αναπτύσσονται σε αυτή την περίπτωση ως αποτέλεσμα παραβίασης του γονιδιακού μηχανισμού.

Σύμφωνα με τη δεύτερη άποψη, υπό τη δράση μεταλλαξογόνων παραγόντων στον οργανισμό, σχηματίζονται μεταλλαγμένα λεμφοκύτταρα που μπορούν να λειτουργήσουν ως αυτοαντιγόνα. Με τη συμμετοχή αυτού του μηχανισμού αναπτύσσονται μια σειρά από ασθένειες.

Ρευματοειδής αρθρίτιδα: Πρόκειται για μια αυτοαλλεργική φλεγμονή των αρθρώσεων. Η νόσος αναπτύσσεται με τη συμμετοχή του ρευματοειδούς παράγοντα (IgM). Αυτό είναι ένα αντίσωμα. Τα IgM σχηματίζονται όταν εκτίθενται σε αλλεργιογόνο (ορισμένες περιοχές IgG). Το IgG έχει αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες - ιδιότυπους. Τα Β-λεμφοκύτταρα ανταποκρίνονται σε αυτά. Σε απόκριση στους ιδιότυπους, παράγεται ένας αντι-ιδιοτυπικός (IgM). Σχηματίζεται ένα σύμπλεγμα «ιδιότυπου-αντιιδιότυπου», το οποίο επηρεάζει τις αρθρικές μεμβράνες των αρθρώσεων.

Διάχυτος ερυθηματώδης λύκος. Το DNA του συνδετικού ιστού εκτίθεται συχνά σε παθολογικά λεμφοκύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, το DNA δρα ως αυτοαλλεργιογόνο. Σε απάντηση στο σχηματισμό αυτοαλλεργιογόνων, σχηματίζονται αυτοαντισώματα. Στην αντίδραση των AAG + AAT, σχηματίζεται ένα παθοάνοσο σύμπλεγμα, το οποίο στερεώνεται στο δέρμα, τα νεφρά, το μυοκάρδιο, το αγγειακό τοίχωμα, προκαλώντας βλάβη σε αυτούς τους ιστούς.

Μυασθένεια. Τα παθολογικά λεμφοκύτταρα (κύτταρα Β) είναι σε θέση να αντιλαμβάνονται τους υποδοχείς της ακετυλοχολίνης ως ξένους, ως αυτοαντιγόνα. Σχηματίζονται αντισώματα κατά της ακετυλοχολίνης που μπλοκάρουν τους υποδοχείς της ακετυλοχολίνης. Αναπτύσσεται μυϊκή αδυναμία, οι μύες δεν συστέλλονται.

Ασθένειες υπό τη δράση δευτερογενών (επίκτητων) αυτοαλλεργιογόνων

I. Οι αλλοιωμένες, μετουσιωμένες πρωτεΐνες είναι ικανές να αποκτούν τις ιδιότητες αυτοαλλεργιογόνων. Το σύστημα φυσιολογικής ανοσοαπόκρισης ανταποκρίνεται σε αυτές τις πρωτεΐνες παράγοντας αυτοαντισώματα. Ο λόγος για την εμφάνιση τέτοιων πρωτεϊνών είναι τα εκτεταμένα εγκαύματα. Σχηματίζεται ένα παθοάνοσο σύμπλεγμα που προκαλεί αυτοαλλεργική αντίδραση.

II. Ένας αριθμός μολυσματικών παραγόντων και αλλεργιογόνων ιστών έχουν κοινές καθοριστικές ομάδες. Ορισμένα στελέχη E. coli και πρωτεΐνες του εντερικού βλεννογόνου μοιράζονται καθοριστικούς παράγοντες. Σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, αναπτύσσεται ελκώδης κολίτιδα αυτοαλλεργικής προέλευσης. Ρευμοκαρδίτιδα. Ο στρεπτόκοκκος Α έχει παρόμοιες καθοριστικές ομάδες με τα καρδιομυοκύτταρα. Σχηματίζεται ένα παθογόνο σύμπλεγμα που βλάπτει το μυοκάρδιο. Σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, αναπτύσσεται μολυσματικό-αλλεργικό βρογχικό άσθμα. Η ανάπτυξή του οφείλεται στο γεγονός ότι η μικροχλωρίδα της αναπνευστικής οδού έχει κοινές καθοριστικές ομάδες με τις πρωτεΐνες των ιστών των πνευμόνων.

III. Η ιονίζουσα ακτινοβολία μπορεί να προκαλέσει καταστροφή ιστών και την εμφάνιση αυτοαλλεργιογόνων. Με έμφραγμα του μυοκαρδίου, με νέκρωση του καρδιακού μυός, τα καρδιομυοκύτταρα καταστρέφονται και γίνονται αυτοαλλεργιογόνα. Προκαλούν το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων, ακολουθούμενο από το σχηματισμό ενός παθοάνοσου συμπλέγματος.

Ι.Υ. Τα αυτοαλλεργιογόνα περιλαμβάνουν ενδιάμεσα αλλεργιογόνα. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να σχηματιστούν σύνθετα αυτοαλλεργιογόνα στο σώμα. Τις περισσότερες φορές, αυτή η ομάδα αυτοαλλεργικών ασθενειών εμφανίζεται με τη συμμετοχή ιών. Οι ιοί εισέρχονται στο κύτταρο και το καταστρέφουν. Το φυσιολογικό σύστημα της ανοσολογικής απόκρισης ανταποκρίνεται στα κατεστραμμένα κύτταρα με την ανάπτυξη μιας αυτοαλλεργικής διαδικασίας.

Υπευαισθητοποίηση

Η υποευαισθησία είναι η μείωση της υπερευαισθησίας του οργανισμού στη δράση ενός αντιγόνου.

Οι μηχανισμοί υποευαισθητοποίησης αποτελούν τη βάση των αρχών θεραπείας και πρόληψης των αλλεργικών νοσημάτων.

Οι μηχανισμοί απευαισθητοποίησης περιλαμβάνουν το νευρικό και το ενδοκρινικό σύστημα, βιολογικά δραστικές ουσίες.

Ενδοκρινική Βιολογική

Σύστημα SNS PSNS ενεργό

ουσίες

Α κύτταρα, Τ και Β κύτταρα

Υπάρχουν μέθοδοι μη ειδικής και ειδικής υποευαισθητοποίησης.

Μη ειδικές μέθοδοι

1. Η χρήση ηρεμιστικών που προκαλούν αύξηση των ανασταλτικών διεργασιών στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Έχει αποδειχθεί ότι το αναφυλακτικό σοκ δεν αναπτύσσεται υπό αναισθησία.

2. Η επικράτηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (ιδιαίτερα, η -αδρενεργική νεύρωση) μειώνει τη δραστηριότητα της αλλεργικής αντίδρασης. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε την εισαγωγή της αδρεναλίνης. Η υποευαισθητοποίηση σχετίζεται με την αναστολή του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, την κυριαρχία των χολινεργικών μηχανισμών. Για το σκοπό αυτό, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ατροπίνη.

3. Η μείωση της δραστηριότητας των αλλεργικών αντιδράσεων είναι δυνατή με τη χρήση αντιαλλεργικών ορμονών, ιδίως κορτιζόλης και ACTH.

4. Η χρήση αντιισταμινικών, αφού η ισταμίνη εμπλέκεται στην ανάπτυξη πολλών αλλεργικών αντιδράσεων.

5. Η χρήση μεγάλων δόσεων βιολογικά δραστικών ουσιών.

Ειδική υποευαισθητοποίηση

1. Αποβολή του αλλεργιογόνου.

2. Φόρτωση αντιγόνου. Μεγάλες δόσεις αντιγόνου και μικρές, αλλά συχνά χορηγούμενες δόσεις αντιγόνου προκαλούν υποευαισθητοποίηση. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται η ανοχή: διεγείρεται ο σχηματισμός Τ- και Β-ανεκτικών κυττάρων, ενεργοποιούνται οι καταστολείς Τ και σχηματίζονται ανασταλτικά αντισώματα (IgG).

3. Φόρτωση αντισωμάτων. Η εισαγωγή αντισωμάτων σε μεγάλες δόσεις οδηγεί σε αποκλεισμό και εξουδετέρωση του αντιγόνου.

Παθολογική Φυσιολογία Tatyana Dmitrievna Selezneva

ΔΙΑΛΕΞΗ № 8. ΑΛΛΕΡΓΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΑΜΕΣΟΥ ΤΥΠΟΥ

ΔΙΑΛΕΞΗ Νο. 5. Παθολογικές ανοσολογικές αντιδράσεις του οργανισμού. Αλλεργικές ασθένειες Η πιθανότητα παθολογικής αντίδρασης είναι ιδιαίτερα υψηλή σε περιπτώσεις όπου η αλλαγή των συνθηκών διαβίωσης του ανθρώπου συμβαίνει σε σύντομο χρονικό διάστημα. Παραδείγματα είναι η κλιματική αλλαγή, η αλλαγή καθεστώτος

28. Γενικά πρότυπα ανάπτυξης της ανοσολογικής φάσης αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου Το ανοσολογικό στάδιο ξεκινά με την έκθεση σε μια ευαισθητοποιητική δόση του αλλεργιογόνου και την λανθάνουσα περίοδο ευαισθητοποίησης και περιλαμβάνει επίσης