Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы. Бронхиальная и сердечная астма Основные симптомы бронхита

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой ; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана - систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и - как признак расширения правого желудочка - смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию "бочкообразной" грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате "рассасывания" скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом . В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония , туберкулез , грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты , увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

И бронхиальная астма имеют отличительные признаки, позволяющие дифференцировать их друг от друга. Это важно для проведения правильной диагностики и назначения лечения, так как эти состояния в корне отличаются происхождением и требуют разных методов воздействия.

Что представляют собой заболевания

Оба вида проявляются приступами удушья, но вызываются они совершенно разными причинами. Сердечную форму нельзя считать самостоятельным заболеванием, так как она является следствием наличия у больного нескольких проблем с сердечно-сосудистой системой, приводящих к развитию .

Бронхиальная астма – это отдельное заболевание, чаще всего аллергической природы, поражающее легкие и бронхи, но никак не связанное с сердечной деятельностью. В этом состоит основное отличие бронхиальной астмы от сердечной астмы. Для назначения лечения важно различать эти два состояния, так как воздействовать на них нужно различными методами и препаратами.

Грамотная диф. диагностика бронхиальной астмы и сердечной астмы помогает распознать картину заболевания и начать его лечение на самых ранних стадиях, задолго до развития осложнений.

Почему возникает сердечная астма

Приступ сильного удушья, который возникает при различных кардиологических проблемах, принято называть сердечной астмой. Это состояние нужно вовремя распознавать, так как оно может сопровождать такое опасное для жизни больного заболевание, как . Также приступ может развиться при разных типах , и других заболеваниях, сопровождающихся сердечной недостаточностью.

Сердечная форма астмы возникает как проявление недостаточности левого желудочка, вызванной застоем крови в малом круге кровообращения и отеком легких. Приступ развивается внезапно, начинаясь с одышки и переходя в сильный, надсадный кашель сухого типа, ощущением недостатка воздуха, страхом смерти и другими симптомами.

Больному нужна срочная помощь, добиться купирования приступа можно приемом нитроглицерина и других нитратов, а также иных препаратов по назначению врача. Так как причиной такого состояния может быть инфаркт, больному нужно вызвать скорую помощь и госпитализировать его.

Причины развития бронхиальной астмы

Особенность бронхиальной астмы состоит в том, что это заболевание имеет воспалительную природу, поражает дыхательные пути и клеточные элементы. В основном эта болезнь имеет аллергическое или иммунологическое происхождение, сопровождается сильнейшими приступами удушья с характерными признаками.

При астме такого происхождения возникает обструкция дыхательных путей, не позволяющая больному выдохнуть воздух, сопровождающаяся бронхоспазмом, повышенной секрецией мокроты и отеком слизистых оболочек бронхов.

При обследовании при подозрении на наличие такой астмы проводится бронхоальвеолярный лаваж. Это диагностический смыв нейтральным раствором легких и бронхов, исследование которого позволяет установить точную причину заболевания.

Различия и сходства между бронхиальной и сердечной астмой

Отличие сердечной астмы от бронхиальной заключается в различной природе заболеваний и проявляется разными признаками:

Единственная правда об астме Марк Яковлевич Жолондз

Глава 3 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»

В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива-Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;

15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;

18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!